Этиология и патогенез.

Для выяснения происхождения пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвонкоеых дисков. В настоящее время установлено, что наибо­лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз,

Термин “остеохондроз”, используемый для обозначения первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге­неративного процесса, вызывающего реактивные и компен­саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч­ника, был предложен Тильдебрандтом в 1933г.

Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре­мя связывали с различными факторами (очаговой инфек­цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биохими­ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),

В настоящее время наибольшее признание получила инво­люционная теория, объясняющая клинические проявления остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос­тью (И.М. Иргер, 1972).Однако, поскольку вопросы этио­логии остеохондроза до настоящего времени окончательно не решены, не исключаются и другие теории его происхож­дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим­мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен­ности (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).

Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге­нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно молодом возрасте. Это связано с неспособностью тканей диска к регенерации, плохими условиями питания и физи­ческими воздействиями, которым постоянно подвергается межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается в постепенном уменьшении содержания воды в пульпозном ядре, оно становится менее эластичным и теряет способ­ность равномерно передавать давление на фиброзное коль­цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз­ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в которые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив­шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать­ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы­вать протрузией диска, если же целостность фиброзного кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав­шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется) от основной массы диска. Величина секвестров различна, до 3—4см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре­делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани­ем антител, поэтому можно предположить, что при остео­хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А.И. Осна и соавт., 1970;И.П. Антонов, 1978).В зависимости от на­правления выпячивания различают грыжи тел позвонков” передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков чаще имеют боковое расположение, реже —срединно-боковое, еще реже —срединное, так как задняя продольная связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис­ка кзади (Я.К. Асс, 1971).Дегенеративные процессы в межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются краевыми разрастаннями и склерозом субхондральных участков спонгиозы.

В зависимости от патогенетических механизмов в на­стоящее время принято выделять две группы патологиче­ских синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них связана с раздражением окончаний синувертебрального нерва патологически измененными тканями позвоночного столба. При этом в патологический процесс вовлекаются узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про­цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных патологических синдромов, которые М.К. Бротман (1975) предлагает группировать следующим образом: вегеталгии, мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы, ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро­мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем клиническом-разнообразии их объединяет целый ряд фак­торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор­ный характер происхождения, некомпрессионный механизм возникновения и, наконец, общность патогенетических ме­ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер­тебрального нерва.

Другая группа синдромов связана с воздействием вы­павших элементов диска на нервные корешки и конский хвост. Формирование клинической картины зависит от ве­личины, числа и направления пролабировавших участков дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда других, менее значимых, факторов.

Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес­симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла, а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо­бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо­левых ощущений (Я.К. Асс, 1971).Правда, по патогенети­ческому происхождению эти болевые ощущения относятся к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис­ков также не придают большого значения, основную роль в патологии играют задние грыжи дисков. По данным В.А. Шустина (1964),при боковой или срединно-боковой грыже диска обычно формируется монорадикулярный синд­ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска. Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры­жевым выпячиванием диска, при котором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой — еще в дуральном мешке, или одновременным существова­нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда —межрадикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы­зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото­рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном клкпике поясничного остеохондроза.