МОНОГРАФИЯ Гипертоническая энцефалопатия. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. 1987

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР

И.В. ГАННУШКИНА

Н.В. ЛЕБЕДЕВА

Гипертоническая

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1987

КПК 54.10

Г19 УДК «10.12-008.331.1-06:616.831

Р е ц е н з е н т ы : Л. М. Гурвич. д-р мед. паук, зам. директора но научном работе Института обшей реаниматологии АМН СССР; П. И. Гусев, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой нервных болезней II ММИ им. Н. И. Пирогова.

HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY

By I. V. Gannushkina and N. V. Lebedeva USSR Academy of Medical Sciences Moscow, «Meditsina», 1987, 224 p., ill.

Readership: neuropathologists, pathophysiologists, pathoanatomists.

The book: provides clinical and pathophysiological characteristics of acute and chronic hypertensive encephalopathy. Substantiates current approaches to pathogenetic therapy of this peculiar lesion of the cerebral vessels and tissue. Much attention is given to disputable isses of pathogenesis of acute and chronic hypertensive encephalopathy, theories of cerebral vessels spasm, cerebral blood flow, autoregulation reaction failure.

неза острой и хронической гипертонической энцефалопатии, теориям спазма сосудов мозга и срыва реакции ауторегуляцин мозгового кровотока и ее верхней границы.

Книга предназначена для невропатологов, патофизиологов и патологоанатомов.

© Издательство «Медицина», Москва, 1987

ПРЕДИСЛОВИЕ

Современные представления о гипертонической энцефалопатии начали складываться в последние 10—15 лет, поскольку в их основу легло изучение количественных характеристик мозгового кровообращения, метаболизма мозга, данных компьютерной то­ мографии о состоянии ткани мозга, результатов патофизиоло­ гических исследований церебральной гемодинамики. Понятие «гипертоническая энцефалопатия» давно используется в лите­ ратуре. Оно отражает особую форму нарушений мозгового кро­ вообращения при гипертонической болезни.

Вопрос о причинах повреждения сосудов и ткани мозга при артериальной гипертензии дискутируется на протяжении многих лет. Обычно рассматривают две теории патогенеза этих изме­ нений— концепцию спазма сосудов мозга и возникающей вслед­

МК) у верхней границы с сопровождающим ее увеличением кровотока в мозге, развитием фильтрационного отека мозга и возможным вторичным уменьшением кровотока, т. е. также по­ явлением ишемии мозга, но в т о р и ч н о й по своему генезу. Не решен вопрос о том, что составляет сущность гипертониче­ ской энцефалопатии, возникающей при остром повышении арте­ риального давления, т. е. так называемой острой гипертониче­ ской энцефалопатии (ОГЭ) и хронической гипертонической эн­ цефалопатии (ХГЭ), развивающейся при длительном течении гипертонической болезни. Для ХГЭ характерно прогредиентное течение заболевания с различными клиническими проявлениями, включая и такое тяжелое осложнение, как деменция.

Учитывая особенности данной проблемы, мы изложили ма­ териал в двух разделах: в первом рассмотрели течение ОГЭ, во втором — данные о ХГЭ. В первом разделе книги представ­ лены основные данные литературы и результаты наших иссле­ дований по патофизиологии мозгового кровообращения при ост­ рой артериальной гипертензии, клинические проявления болез­ ни, принципы ее терапии и основные профилактические меро­ приятии. Необходимо подчеркнуть, что при изучении характера мозгового кровообращения при острой артериальной гипертен­ зии больше всего вопросов возникло у патофизиологов. Было важно выяснить, за пределами каких цифр артериального дав­ ления начинает изменяться МК, в чем выражаются эти изме­ нения и каковы их последствия. Как известно, ни одна экспери­ ментальная модель разнообразной патологии не может полно­ стью соответствовать той, которая наблюдается в клинике. Для того чтобы проводить определенные клинико-экспериментальные

5

ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Диффузные дисгемические синдромы при гипертонической бо­ лезни, т. е. ОГЭ и ХГЭ, в нашей стране и за рубежом впервые изучили терапевты [Ланг Г. Ф., 1950; Мясников А. Л., 1965; Тареев Е. М., 1972; Folhard F., 1926; Oppenheimer В., 1918, и др.].

Описание гипертонической энцефалопатии впервые было да­ но F. Folhard (1926), который предложил назвать ее хрониче­ ской псевдоуремией, подчеркивая тем самым, что энцефалопа­ тия не связана с заболеванием почек. Г. Ф. Ланг (1949) ука­ зывал, что гипертоническая энцефалопатия наряду с почечной недостаточностью — основным признаком злокачественной ги­ пертонии — нередко протекает и с сердечной недостаточностью. Вместе с тем он подчеркивал необходимость выделения среди разнообразных синдромов гипертонической болезни одного опре­ деленного синдрома, при наличии которого гипертоническая бо­ лезнь характеризуется тяжелым течением и быстро приводит к смерти. Он отмечал, что характерным для ОГЭ является за­ стойный сосок зрительного нерва в сочетании с тяжелой ретино­ патией (проявление повышенного внутричерепного давления более 250—300 мм вод. ст.).

Е. М. Тареев (1972) описал злокачественное течение гипер­ тонической болезни и дал яркую клиническую картину хрони­ ческого расстройства мозгового кровообращения, трактуя его как психотическую форму ангиоспастической энцефалопатии.

ОГЭ — это особая форма поражения нервной системы больпых с артериальной гипертензией любой этиологии, сопровож­ дающаяся остро развивающимся отеком мозга. ОГЭ возникает в любом возрасте, чаще при эесенциальной гипертензии со зло­ качественным течением, вторичной гипертензии, возникающее при различных заболеваниях почек и нефроиатии беременных.

Клиническая картина заболевания в подобных случаях зна­ чительно отличается от обычного гипертонического криза быст­ ротой развития, тяжестью, длительностью течения и непредска­ зуемостью прогноза. Все авторы, наблюдавшие подобную кар­ тину, давали идентичное описание болезни ГЛанг Г. Ф., 1950; Лурье 3. Л., 1958; Ткачев Р. А. и др., 1965; Храпова Е. В., 1984; Cifford R. W., Westbrook E., 1975; Dinsdale H. В., 1982, и др.].

Повышение АД в течение 12—48 ч может предшествовать

8

появлению других признаков болезни — постепенному усилению головной боли, появлению тошноты, рвоты. Однако во многих случаях головная боль нарастает одновременно с повышением АД. Как правило, системное АД превышает 200 мм рт. ст., чаще достигает 250—300 мм рт. ст., эти цифры АД являются для больного предельными. Степень прироста систолического и диастолического АД различная, пульсовое давление уменьша­ ется, что связано с резким повышением сосудистого тонуса и задержкой воды. Наряду с тошнотой, рвотой, общим беспокой­ ством могут появиться расстройства зрения в виде появления ярких пятен, звездочек, спиралей, кратковременных частичных выпадений поля зрения или полной слепоты, что расценивается Н. В. Dinsdale (1982) как следствие поражения (ишемии) за­ тылочных долей мозга. Выражены также вестибулярные рас­ стройства, проявляющиеся головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, часто онемением и парестезиями кончиков пальцев рук, носа, онемением языка, губ.

Головная боль локализуется в затылочной области, по по мере развития болезни приобретает все более генерализован­ ный характер. Беспокойство больного сменяется вялостью, соз­ нание помрачается. В отдельных случаях наблюдаются клонические судороги мышц конечностей, кома.

Э. С. Прохорова (1965) указывает, что «судорожный» эпилептиформный вариант гипертензивного криза встречается ред­ ко. Однако автор наблюдала не только клонические, но и тони­ ческие судороги. М. С. Кушаковский (1977) считает появление судорог признаком злокачественной формы гипертонической бо­ лезни. 3. Л. Лурье (1958) обращает внимание на возможное появление менингеальных симптомов — ригидности затылочных мышц, симптома Кернига, что было подтверждено и Е. В. Хра­ повой (1984). Очаговых неврологических симптомов, как пра­ вило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было ранее нарушений мозгового кровообращения (НМК). Если же приступ развивается на фоне бывшего ранее инсульта, то возможно усугубление прежних симптомов, например гемипареза.

На дне глаза могут быть признаки обычной гипертонической ангиопатии, однако более характерны отек сосков зрительных нервов, сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.

При пункции определяется значительное повышение внутри­ черепного давления до 600 мм вод. ст. [по Лурье 3. Л., 1958]. Содержание белка и клеточный состав в пределах физиологи­ ческой нормы, однако в ояде случаев эти показатели повышены [Dinsdale H. В., 1982]. На ЭЭГ у больных во время такого кри­ за существенных изменений по сравнению с фоном не наблю­ дается, но могут быть нарушения, указывающие на дисфункцию срединных структур головного мозга [Кальменева И. М., 1977]: дезорганизация и некоторая заостренность ритмов, недостаточ­ ная выраженность основного альфа-ритма, усиление бета-актив-

9

ности, которая иногда доминирует во всех областях мозга, эпи­ зодически возникающие эпилептиформные разряды [Кономи Д. П., 1984].

Н. В. Dinsdale (1982) обращает внимание на появление мед­ ленных волн в затылочной области, если у больных снижено зрение.

Интересные данные получены при компьютерной томографии мозга: компрессия боковых желудочков, симметричные, хорошо очерченные поля низкой плотности, т. е. признаки отека мозго­ вого вещества.

Биохимические сдвиги в крови у больных с гипертонически­ ми кризами при ОГЭ особенно выражены. Наблюдаются повы­ шение содержания глюкозы [Кушаковский М. С, 1977] и неэстерифицированных жирных кислот, гиперхолестеринемия, а также лейкоцитоз, иногда нейтрофилез.

Исследование содержания простагландинов (ПГ) [Суслина 3. А., 1977] и гистамина ликвора и крови [Храпова Е. В.,

и nrAi на фоне относительного повышения прессорного ПГЕ?а (до 300 нг/мл против 170 нг/мл в межкризовом периоде). От­ мечено также повышение уровня гистамина в крови и ликворе больных с кризами. К повышению уровня гистамина у больных с ОГЭ следует отнестись особенно внимательно, поскольку влия­ ние гистамина на сосуды мозга достаточно значимо: расширя­ ются артерии, снижается их сопротивление, увеличиваются объ­ емный МК и кровенаполнение вен. Гистамин также повышает проницаемость сосудов и внутричерепное давление [Кедров А. А., Науменко А. И., 1954; Olesen G., Skinhoj E., 1971]. Установлен­ ное Е. В. Храповой достоверное повышение количества гистами­ на у больных до появления клинических признаков нарушений мозгового кровообращения (НМК) может указывать на важ­ ную роль этого биологического амина в развитии отека мозга при ОГЭ. Показатели уровня гистамина коррелировали с со­ держанием газов крови, что могло указывать на выраженную гипоксию мозга.

ОГЭ могла развиться на любой стадии гипертонической бо­ лезни, в том числе и у больных, у которых ранее уже были НМКУсловия развития ОГЭ в значительной степени определяются возможностями ауторегуляции МК, имеющимися у данного больного. СРА МК может зависеть от разных причин, как и дальнейшее течение ОГЭ. К факторам риска развития инсульта у больных ОГЭ А. П. Голиков (1976) и другие авторы относят резкое медикаментозное снижение АД на фоне ОГЭ при стар­ ческой гипертензии, окклюзии магистральных артерий, разви­ тии ОГЭ на фоне транзиторной гипертензии. Это необходимо учитывать при назначении гипотензивных препаратов.

По особенностям гемодинамики различают кризы гиперкине­ тические (кризы I типа) [Голиков А. П. и др., 1972], бурно

10