
- •Методология неврологического диагноза
- •2. Сосудистые заболевания головного мозга
- •Классификация.
- •Анализ клинических данных.
- •Формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •3. Поражения периферической нервной системы при поясничном остеохондрозе
- •Этиология и патогенез.
- •Патоморфология.
- •Клиника.
- •I. Некомпрессионные синдромы поясничного остеохондроза:
- •Люмбаго.
- •Хроническая люмбалгия
- •II. Компрессионные синдромы.
- •Полирадикулярные синдромы.
- •Течение.
- •Топический диагноз
- •Анализ клинических данных, классификация и формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •Формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •4. Неврозы и неврозоподобные состояния
- •Историческая справка.
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Течение заболевания.
- •Анализ клинических данных.
- •Формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •5. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы
- •Патоморфология.
- •Клиника.
- •Типы и периоды течения.
- •Анализ клинических данных.
- •Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома
- •Формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •6. Инфекционные заболевания нервной системы
- •Этиология и патогенез.
- •Патоморфология.
- •Классификация.
- •Клиника.
- •Анализ клинических данных.
- •Формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •7. Опухоли головного мозга
- •Этиология ипатогенез.
- •Патоморфология.
- •Классификация.
- •Течение.
- •Клиника.
- •Анализ клинических данных.
- •Формулировка диагноза.
- •Примеры диагнозов
- •Примеры диагнозов для прочих заболеваний нервной системы
Патоморфология.
Трудно переоценить значение патоморфологической характеристики процесса для диагноза, но, к сожалению, прижизненное распознавание характера, локализации и выраженности патоморфологических изменений у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы в большинстве случаев затруднительно, а иногда и невозможно. Дело в том, что патоморфологические изменения в мозге не всегда проявляются клиническими симптомами, а один и тот же клинический признак может быть обусловлен различной локализацией процесса.
Некоторую информацию дают пневмоэнцефалография (ПЭГ) ив какой-то степени эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).
Патологические изменения в мозге и оболочках у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы являются результатом дальнейшего развития тех изменений, которые возникли в острый период травмы.
Так, асептический серозный менингит может закончиться арахноидитом, вызвать нарушение ликвороциркуляции, а впоследствии наружную или внутреннюю гидроцефалию арезорбтивного или окклюзионного характера. Гиперсекреция спинномозговой жидкости травмированными сосудистыми сплетениями желудочков мозга может привести к гидроцефалии гиперсекреторного типа. Все эти изменения отражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках характеризуются запустеванием субарахноидальных пространств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалией. Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефалия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей,
Диффузные мелкоочаговые поражения мозга острого периода могут привести к развитию атрофических процессов в коре, они выглядят на ПЭГ как расширения подоболочечных пространств. Оболочечно-мозговые рубцы на месте бывших контузионных очагов могут вызвать слипчивые процессы в оболочках в окружности очага, а стягивание мозга в направлении дефекта может приводить к деформации желудочковой системы вплоть до порэнцефалии. Так, по данным Я.И. Гейнисмана (1953),наружная гидродефалня у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, была выявлена в 56%случаев, внутренняя—в 48%, рубцовое подтягивание бокового желудочка—в 3%,отклонений не выявлено—в 23%.Е.Н. Лексин (1981),анализируя данные ПЭГ у 84больных травматической эпилепсией, нашел патологические изменения у всех больных (внутренняя гидроцефалия, кистозно-слипчивый арахноидит, расширение и деформация цистерн основания). И.Н. Горбач (1973),обследуя 15больных с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы (ПЭГ), установил асимметрию боковых желудочков у 7человек, незаполнение щелей субарахноидальных пространств —у 4,у 4патологии не выявлено. А.М. Коровин (1958)произвел ПЭГ52больным травматической эпилепсией, изменения на ПЭГ обнаружены у 47.По нашим данным, среди 168больных, которым была произведена ПЭГ, изменения выявлены у 72(наружная, внутренняя гидроцефалия, их сочетание, деформация боковых желудочков).
Таким образом, ПЭГ при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы является достаточно информативным методом диагностики, однако его применение ограничено в связи с техническими сложностями, плохой субъективной переносимостью.
ЭхоЭГ как метод диагностики весьма перспективна. По данным Е.Л. Мачерет и И. 3.Самосюка (1981),из 120 больных у 116при ЭхоЭГ обнаружены признаки внутрижелудочковой ликворной гипертензии. Они выражались в появлении на ЭхоЭГ двухзубцового, многопикового или расщепленного варианта срединного эха с расширенным основанием. Кроме того, отмечено увеличение амплитудных колебаний и их линейной протяженности, наличие пульсирующих эхо-импульсов, а также импульсов, отраженных от различных отделов желудочковой системы мозга. Для диагностики внутрижелудочковой ликворной гипертензии имеет значение изменение ширины IIIжелудочка и расчет “индекса мозгового плаща”. Изменение этих показателей соответствует тяжести перенесенной черепно-мозговой травмы. Для прижизненного выявления морфологических изменений мозга весьма информативны компьютерная томография (Л.О. Бадалян, 1984;С.В. Кузнецов, 1985; Г.А. Акимов, 1986;Е.Л. Мачерет, И. 3.Самосюк, 1986), а также магнитно-резонансное исследование (2.Grosswasserи соавт., 1987),однако оба метода остаются пока мало доступными.