Тип Апикомплексы (Apicomplexa) Класс Споровики (Sporozoea)

Класс Споровики (Sporozoea) включает только паразити­ческие формы, в связи с чем их строение сильно упростилось. Они не имеют органоидов движения, пищеварительной и сокра­тительной вакуолей. Питаются и выделяют продукты обмена веществ осмотически, т.е. через всю поверхность своего тела.

Размножаются чередованием полового и бесполого способов, происходящих в разных хозяевах: половое размножение осуществляется в организме основного хозяина, а бесполое – в организме промежуточного. Бесполое размножение идёт путём шизогонии, т.е. множественного деления, а половое – в форме копуляции. В результате бесполого размножения образутся мелкие мерозоиты, а затем трофозоиты, а в результате полового размножения образуются спорозоиты.

Типичными представителями класса Споровики отряда Coccidiida семейства Plasmodiidae являются плазмодии, а подотряда Emeriidea – токсоплазма.

Малярийные плазмодии. Для человека патогенны 9 видов, но наиболее часто встречаются 4 вида:

1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;

2. Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехднев­ной (малярии овале);

3. Plasmodium falciparum – возбудитель тяжёлой тропической малярии;

4. Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии.

Они распространены преимуще­ственно в странах с субтропическим и тропическим кли­матом. Эти же виды плазмодиев могут поражать обезьян.

Цикл развития. Основным хозяином плазмодиев является самки комаров рода Anopheles, а промежуточным хозяином является человек. Все возбудители малярии человека имеют сходные циклы развития.

Заражение человека происходит при укусе самкой ко­мара рода Anopheles. Вместе со слюной комара в кровь человека попадают спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся прежде всего в клетки печени, реже – селезенки, эндоте­лий кровеносных капилляров, где, питаясь содержимым клеток, растут, развиваются и по мере созревания приступают к первой тканевой экзоэритроцитарной шизогонии. В результате этого из каждого спорозоита образуется множество ткане­вых шизонтов.

Оставаясь в тех же клетках печени, тканевые шизонты растут и по мере созревания, через 5-16 дней проходят процесс второй тканевой шизогонии с образованием 15-30 тыс. тканевых мерозоитов. Тканевые мерозоиты, съедая содержимое клеток, нарушают целостность их мембран и в массовом порядке, вместе со своими продуктами жизнедеятельности, выбрасываются из клеток печени в кровоток. Тканевые мерозоиты, вышедшие в кровоток, в основном внедряются в эритроциты, хотя некоторые из них могут обратно проникать в клетки печени (фанерозоиты). Проникшие в клетки печени паразиты десятки лет могут находиться без характерных жизненных проявлений. Фанерозоиты могут делиться шизогонией и разрушая клетки выбрасывться в кровь. Именно с этим связаны повторные рецидивы малярии после лечения.

Тканевые мерозоиты, проникшие в эритроциты, называются эритроцитарными шизонтами. Начинается стадия эндоэритроцитарной шизогонии. Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоп­лазму и ядро паразита. Эта стадия морфологического изменения эритроцитарного шизонта называется стадией кольца. Затем вакуоль исчезает, но появляются псевдоподии. Это называется амёбоидной стадией шизонта. Они продолжают питаться и рас­ти, втягивают ложноножки, округляются, формируется зрелый шизонт, который приступает к эритроцитарной шизогонии (ядро много­кратно делится и вокруг обособляют­ся участки цитоплазмы – до 16-32 клеток). Это стадия морулы.

Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными мерозоитами. Они разры­вают оболочку эритроцита и в плазму крови в массовом порядке выходят ме­розоиты и продукты их жизнедеятельности, что вызывает лихорадочное состояние человека. Наступает острый период заболевания. Эти лихорадочные сосотояния повторяются в каждые 3 или 4 дня, в зависимости от заражения тем или иным видом плазмодия. Это связано с тем, что эритроцитарный цикл, в отличие от тканевого, повторяется 4-5 раз, и в конце каждого из этих циклов появляется лихорадка.

Наступает половой цикл. Из эритроцитарных шизонтов появляются не эритроцитарные мерозоиты, а незрелые женские и мужские половые формы – макро – и микрогаметоциты, дальнейшее развитие которых может происходить только в организме комара. В организме человека гаметоциты гибнут вместе с эритроцитами при их замене.

При сосании крови больного человека, микро - и макрогаметоци­ты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро - и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы, называемой оокинетой. Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается за­щитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно де­лится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты раз­рывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преиму­щественно в слюнных железах. При укусах здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно.

Источник инвазии. Малярия – антропонозная инвазия, не природно-очаговое заболевание. Возбудитель малярии сохраняется от одного сезона пере­дачи до другого только в организме человека – больного и паразитоносителя. Самки комаров заражаются от тех больных, в эритроцитах которых имеются гаметоциты.

Патогенное действие возбудителей малярии проявля­ется главным образом в период эритроцитарной шизогонии, когда происходит массовое разрушение эритроцитов (меха­ническое действие возбудителей) и выход продуктов обме­на паразитов в плазму крови (токсическое действие), что вызывает приступ лихорадки. Для малярии характерно увеличение печени и селезенки. Анемия нарастает вслед­ствие разрушения большого количества эритроцитов. В механизме патогенного действия возбудителей малярии преобладают токсико-аллергические процессы.

Трехдневная и четырехдневная малярии в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело вслед­ствие поражения возбудителями капилляров головного мозга, что является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У таких больных могут раз­виваться тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность и другие, поэтому врачу важно установить вид возбудителя малярии.

Типичный малярийный приступ. В большинстве слу­чаев болезнь развивается остро. Приступу лихорадки пред­шествует озноб, продолжительностью от 0,5 до 2-3-х ча­сов. В последующие часы наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41 °С. У больных появляются сильный жар, головная боль, тошнота, рвота, головокружение. Кожа больных в этот период горячая и сухая. Наблюдаются так­же тахикардия, гипотония, снижение диуреза. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36 °С, появляется профузное потоотделе­ние, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.

Лабораторная диагностика малярии основана на обна­ружении паразитов в мазке крови или в толстой капле. Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него.

Профилактика. Личная профилактика малярии сводит­ся к защите от укусов комаров и к химиопрофилактике – применению плазмоцидных препаратов. Общественная про­филактика заключается, прежде всего, в выявлении и ле­чении больных и паразитоносителей. Одновременно долж­на проводиться борьба с переносчиками – комарами рода Anopheles, и защита от их нападения. Для химиопрофилактики малярии применяют противомалярийные препараты. Начинать курс нужно за 1 неделю до прибытия в неблагоприятную по малярии зону, заканчивать через 4 недели после отъезда. Малярийный плазмодий способен менять свою антигенную структуру до 37 раз. Поэтому иммунная система должна выробатывать новые антитела даже при заражении человека идним и тем же видом малярии. Это обстоятельство препятствует созданию эффективной вакцины.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – представитель класса Споровики. Она является возбудителем токсоплазмоза. Распрост­ранена повсеместно. От 6 до 90% людей в различных ре­гионах имеют антитела к токсоплазме. В среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии развития. Форма тела зависит от фазы развития. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4-7x2-4 мкм. Один его ко­нец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мем­бранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основ­ные органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микроскоп обнаруживается особое образование – коноид, служащий для проникновения па­разита внутрь клетки хозяина.

Цикл развития. Наличие полового размножения токсоплазм установлено лишь в 1970 году. Половой цикл развития происходит в эпителии кишечника окончательного хозяина – представителей семейства Feliidae – кошачьи: домашняя кошка, рысь, тигр, леопард и другие. Кошки заражаются поедая крыс, мышей (промежуточные хазяева) в клетках различных органов которых находятся «истинные» или «ложные» цисты. Содержащиеся в цистах трофозоиты после растворения оболочки выходят в просвет кишечкика (внеклеточная форма называется мерозоитом). Мерозоиты током крови разносятся по всем органам и тканям организма. Проникнув с помощью каноида внутрь клетки (внутриклеточные формы называются трофозоитами) они начинают размножаться. Бесполое разножение трофозотов в клетках происходит путем внутреннего почкования, при котором в материнской клетке закладываются две дочерние особи (эндодиогения), затем 4 и так далее. Заполненная трофозоитами клетка называется «ложной» цистой. Оболочка клетки разрушается и вышедшие в межклеточное пространство мерозоиты проникают в новые клетки. Постепенно интенсивность размножения трофозоитов снижается, заболевание переходит в хроническое, безсимптомное течение, а мембраны пораженных клеток уплотняются и становятся недоступными для клеток иммунной системы. Такие клетки называются «истинными» цистами. В острый период в организме основного хозяина часть мерозоитов проникает в кишечный эпителий, в котором происходит как бесполое размножение, так и половое.

Половое размножение характеризуется появлением макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и микроогамет, в результате слияния которых образуется зигота, а затем – ооциста. В ооцисте образуется 2 спороцисты, содержащие по 4 спорозоитами в каждой. Ооцисты выделяются с фекалиями в окружающую среду, дозревают и становятся инвазионными для промежуточных хозяев.

Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жизненного цикла паразита. Трофозоиты (пролиферативные формы) в «ложнях» цистах очень быстро погибают вне организма. В трупах погибших животных сохраняются несколько дней. «Истинные» цисты токсоплазм благодаря наличию оболочки сохраняются значительно дольше (1-2 месяца). Наиболее устойчивыми во внешней среде являются ооцисты, которые в почве, в песке могут храниться годами.

При проглатывании кошкой ооцист в нижних отделах тонкого кишечника из каждой ооцисты выходят 8 спорозоитов, которые проникают в эпителиальные клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, которые интенсивно питаются и растут. Разрушают пораженную клетку и дальнейшее развитие происходит аналогично описанному выше.

Циркуляция токсоплазмы среди промежуточных хозяев возможна при таком явлении как каннибализм (крысы, мыши, кабаны, свиньи).

Заражение человека токсоплазмозом в подавляющем большинстве случаев происходит алиментарным путём:

1) при заглатывании тканевых цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кроликов, овец (например, при опробовании мясного фарша);

2) реже – при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками).

Очень редко заражение происходит контактным путём через повреждённую кожу – у работников мясокомбинатов при обработке заражённого мяса.

Беспрецедентную опасность токсоплазмы представляют для беременных женщин при их первичном заражении в ранние сроки беременности, так как в 40% случаев происходит трансплацентарная передача возбудителя плоду с последующими тяжёлыми его поражениями.

Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем токсоплазмы проникают в клетки большинства органов, где они вызы­вают воспалительные процессы.

При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза об­наруживаются признаки анемии, кровоизлияния в сероз­ные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмо­нии или отек легких, некротические очаги в печени и се­лезенке, увеличение лимфатических узлов.

При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблю­даются гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении происхо­дит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефа­лия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда – воспаление оболочек глаза.

В основе патогенеза токсоплазмоза лежит токсико-аллергическое действие, выраженность которого зависит от ло­кализации паразита и сопротивляемости организма хо­зяина.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза основывается на использовании иммунологических методов. Иногда уда­ется обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лим­фатических узлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязнённые руки, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного фарша. Особенно тщательно эти правила должны соблюдаться во время беременности. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование бе­ременных женщин и при необходимости проведение специ­фического лечения.