Подтип Жгутиконосцы (Mastigophora)

Жгутиконосцы (Mastigophora) насчитывают около 8 тыс. видов. Среди жгутиковых встречаются как свободноживущие, так и паразитические: свободноживущие обитают в пресных и мор­ских водоёмах, паразитические – в организме человека и жи­вотных. Представители свободноживущих жгутиковых – эвглена зелёная и колониальные формы – вольвокс, гониум, политома, пандорина. Представители паразитических жгутиковых – трихомонады, трипаносомы, лейшмании и лямблии.

Они имеют постоянную форму тела, так как по­крыты пелликулой. Содержат чаще одно, иногда два ядра (лямблии). Органоидами дви­жения служат один или несколько жгутиков. Жгутики представляют собой тонкие выросты цитоплазмы, состоящие из тонких фибрилл, покрытых мембраной. У основания жгу­тика находится особый органоид – кинетопласт, пред­ставляющий собой модифицированную митохондрию. Счи­тают, что кинетопласт генерирует энергию для движения жгутика.

В качестве специальных органоидов развиты пищеварительная и сократительная вакуоли – у всех представителей, хроматофоры и стигма – у зелёных жгутиковых, ундулирующая мембрана (волнообразная цитоплазматическая перепонка), аксостиль (опорный стержень), присасывательный диск и острый шип – у паразитических жгутиковых.

Свободноживущие жгутиковые – миксотрофы и гетеротрофы, паразитические – только гетеротрофы. У паразитических форм осмотический способ питания.

Размножаются преимущественно бесполым способом, т.е. путем продольного деления надвое. У колониальных жгутиковых наблюдается половое размножение – копу­ляция – слияние половых клеток с последующим образованием диплоидной клетки – зиготы, или копулы.

Копуляция может быть изогамной, если половые особи, участвующие в копуляции, имеют одинаковые малые размеры, обе подвижны. Так размножается представитель колониальных жгутиковых – политома (Polytoma uvella).

В анизогамной копуляции участвуют две подвижные особи, одна из которых крупная, а вторая – мелкая. Сливаться могут большая и малая гаметы или малая с малой. Анизогамная копуляция характерна для представителя колониальных жгутиковых – пандорины (Pandorina morum).

У вольвокса (Volvox globator) происходит оогамная копуляция, при которой большая гамета неподвижна, а малая – подвижна.

Трипаносомы. Заболевания человека вызывают следующие виды трипаносом:

1. Trypanosoma brucei gambiense (Гамбия – река в Африке) – возбудитель западно-африканского трипаносомоза (хронической сонной болезни);

2. Trypanosoma brucei rhodesiense (Родезия – местность в Замбии) – возбудители восточно-африканского трипаносомоза (острой сонной болезни);

3. Trypanosoma cruzi (названа по имени О.Круза – бразильского врача) – возбудитель американскго трипаносо­моза (болезни Чагаса-Круза).

Морфологические особенности и цикл развития возбу­дителей африканского трипаносомоза (сонной болезни).

Tr. brucei gambiense и Tr. brucei rhodesiense являются двумя штаммами одного подвида. Тело их изогнутое, сплющенное в одной плоскости, су­женное на обоих концах, имеет один жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется хорошо выраженный кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются они осмотически. Размножаются продольным делением.

Африканский трипаносомоз – типичное трансмиссив­ное заболевание. Первая часть жизненного цикла трипаносом про­ходит в пищеварительном тракте специфического перенос­чика – мухи цеце (род Glossina). Trypanosoma brucei gambiense переносится видом Glossina palpalis, Trypanosoma brucei rhodesiense – видом Glossina morsitans. При сосании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее же­лудок. Здесь они размножаются, проходят ряд стадий раз­вития и затем накапливаются в слюнных железах (эпимастиготы). Полный цикл развития завершается за 20 дней. При укусах таки­ми мухами здоровых людей происходит их заражение три­паносомозом. Заражение человека возможно при перели­вании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацен­тарной передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека. Хроническая форма трипаносамоза является антропонозом. То есть источником возбудителя заболевания может быть только человек. Острая форма заболевания является антропозоонозом. Резервуарными хозяевами для родезийской варианта являются свиньи, антилопы, жирафы, крупный и мел­кий рогатый скот.

Патогенное действие. Попав в организм человека, 9-10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно проникают в кровеносную и лимфатическую систе­мы. Преимущественная ло­кализация возбудителей сонной болезни – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в ткани центральной нервной системы. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказыва­ют токсико-аллергическое действие. Миграция паразитов в кровь и лимфатическую системы приводит к развитию лихорадки и воспалению лимфатических узлов, потере аппетита, головокружениям, брадикардии. При хронической форме такая симптоматика может длиться годами, а при острой – несколько недель. Поражение нервной системы сопровождаетсяапатией, головными болями, коматозным состоянием.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Исполь­зуются иммунологические реакции.

Профилактика. Личная профилактика сводится к при­ему лекарственных препаратов (пентамидин), предохраня­ющих от заражения при укусе мухи цеце (химиопрофилактика), и защите от укусов мухи цеце. Общественная профилактика заключается в борьбе с переносчиком, выявлении и лечении больных и паразитоносителей.

Морфологические особенности и цикл развития возбу­дителя американского трипаносомоза.

Паразит имеет жгутиковую и безжгутиковую (внутриклеточную) форму. Жгутиковая форма в крови встречается в виде двух форм: длинной тонкой в виде буквы S и толстой короткой в виде буквы С. Длина их около 20 мкм при ширине 2 мкм. Болезнь Чагаса распространена в странах Латинской Америки.

Возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса) паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, со­бак, кошек и др.). Млекопитающие являются природны­ми резервуарами возбудителя. Специфическими переносчи­ками возбудителя являются летающие клопы рода Triatoma (поцелуй­ные клопы), преимущественно Triatoma infestans. При сосании крови больного человека или животных, трипаносомы попадают в кишечник клопов, где они размножаются и спустя некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипаносомы начинают размножаться в клетках кожи или слизистых оболочек. Через 1-2 недели они выходят в кро­вяное русло, циркулируют по организму, поражают клет­ки различных органов (сердечной и скелетной мускула­туры, нервной системы, ретикулоэндотелиальной и др.) и интенсивно размножаются. Пораженные клетки разру­шаются, трипаносомы переходят в жгутиковую стадию и снова, циркулируя по крови, могут попадать в здоровые клетки. Заражение человека возможно также при пере­ливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери.

Патогенное действие. В основе его лежат токсико-аллергические и иммунологические реакции на продукты рас­пада трипаносом и пораженных клеток. После внедрения трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде разрушения клеток, отека тканей, увеличения регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем развиваются острый менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной сис­темы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, над­почечников. Разнообразие симптомов затрудняет диагностику. Типичными является сочетание: лихорадка, увеличение печени, селезенки, кишечника и как следствие нарушение перистальтики, запор.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного моз­га. Применяются методы иммунодиагностики.

Профилактика основана на выявлении и лечении боль­ных, борьбе с клопами-переносчиками и защите от напа­дения их на человека (отпугивающие средства).

Лейшмании. Для человека патогенны следующие виды лейшманий:

1) возбудители висцеральных, или внутренностных, лейшманиозов:

• Leischmania donovani (возбудитель индийского висцерального лейшманиоза);

• Leishmaniа infantum (возбудитель средиземноморского висцерального лейшманиоза);

2) возбодители кожных, или дерматотропных, лейшманиозов:

• Leischmania tropica minor (возбудитель городского, или антропонозного, кожного лейшманиоза)

• Leishmania tropica major (возбудитель пустынного, или сельского, или зоонозного, кожного лейшманиоза)

• Leishmania tropica mexicana (возбудитель американского кожного лейшманиоза;

3) возбудитель американского кожно-слизистого лейшманиоза

– Leischmania braziliensis.

Висцераль­ный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки.

Кож­ный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Се­верной и Западной Африки, Ближнего Востока, Централь­ной и Южной Азии.

Основной очаг кожно-слизистого лей­шманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности и цикл развития. Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (промастиготную – жгутиковую, удлиненную) преимущественно находится в организме переносчика, и лейшманиальную (амастиготную – безжгутиковую, округлую или оваль­ную) паразитирует внутриклеточно в организме человека и других позвоночных (рыбы, рептилии, млекопитающие). Размеры тела лейшманий 3-5 мкм. Имеется один жгутик, отходящий от кинетопласта.

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые за­болевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты рода Phlebotomus, у кото­рых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. Заражение человека происходит при укусах москитом. Природным резервуарам L. dono­vani (висцеральный лейшманиоз) являются представители семйства псовые (шакалы, собаки), некоторые грызуны, L. tropica – преимущественно грызуны, L. braziliensis – грызуны, обезьяны, ленивцы. Эволюция лейшманий привела к тому, что возможно в ближайшем будущем маскит как переносчик будет не нужен. Описаны случаи венерического и плацентарного заражения.

Висцеральный лейшманиоз (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз).

Патогенное действие. Попавшие при укусе москита в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутик и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клет­ках хозяина они интенсивно размножаются. После разру­шения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Возбудители висцерального лейшманиоза оказывают токсико-аллергическое действие, вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развивают­ся некротические процессы. Кроме того, они поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии. Кожа покрывается сыпью, на слизистой оболочке носоглотки образуются очаги гнойных воспалений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшмании в пунктатах костного мозга (грудина), лимфа­тических узлов, иногда печени или селезенки. Применя­ются иммунологические методы исследований.

Профилактика висцерального лейшманиоза. Личная профилактика – индивидуальная защита от укусов мос­китов. Общественная – выявление и лечение больных, борьба с москитами, защита людей от их укусов, лечение или уничтожение больных собак. Массовая иммунизация. Перенесенный лейшманиоз вызывает стойкий, перекрестный иммунитет.

Кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва) вызы­вают три разновидности лейшмании: L. tropica major – ос­тро некротизирующийся (зоонозный, или сельский, или пустынный) лейшманиоз, L. tro­pica minor – поздно изъязвляющийся (антропонозный, или го­родской) лейшманиоз, L. tropica mexicana – американский кожный лейшманиоз (распространён в западном полушарии). Природным резервуаром L. tropica major и L. tropica mexicana являются дикие грызуны (песчанки, суслики, хомя­ки и др.). Естественным источником L. tropica minor яв­ляется только человек. Специфическими переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты.

Патогенное действие. Лейшмании размножаются в ме­сте укуса. В результате воспаления образуется специфичес­кая гранулема (лейшманиома). Формируются возвышающиеся над кожей уплотнения, в центре которых образуются язвы с приподнятыми краями. Вокруг крупного элемента могут появиться мелкие узелки. Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживают безжгутиковые стадии лейшманий.

Профилактика кожного лейшманиоза основана на ин­дивидуальной защите от укусов москитов (репелленты, про­тивомоскитные сетки) и прививках ослабленными штам­мами лейшманий. Общественная профилактика заключа­ется в выявлении и лечении больных и борьбе с москитами и грызунами.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывают Leishmania braziliensis. Специфическими пе­реносчиками являются москиты. Природ­ным резервуаром могут быть собаки, крысы, мыши и обе­зьяны тропических лесов западного полушария.

Патогенное действие. Инкубационный период продолжается от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев. Кожно-сли­зистый лейшманиоз характеризуется поражением не только кожи, но и слизистых оболочек и даже хрящей (например, носа, ушных раковин). Возникающие язвы увеличиваются в размерах и постепенно разрушают все мягкие ткани. Одновременно появляется разрастание тканей. Чаще всего поражаются нос, губы, глотка, гортань. Болезнь трудно поддается лече­нию и часто заканчивается смертью в результате различных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в мазках из содержимого язв.

Профилактика основана на индивидуальной защите от укусов москитов, выявлении и лечении больных, борьбе с москитами.

Лямблия (Lamblia intestinalis) – возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Распространена по­всеместно.

Морфологические особенности и цикл развития. Имеют характерную грушевидную форму, спинная сторона тела выпуклая, на брюшной стороне впадина – присасывательный диск. Размер тела – 10-18 мкм. На поверхности тела имеется 4 пары жгутиков. Посредине лежат два опорных стержня (аксостили), разделяющие тело лямблии на две симметрич­ные половины. Питание осмотическое, размножение бесполое (продольным делением надвое). Размножаются продольным делением. Сначала делятся ядра, потом присасывательный диск. Цитокинез начинается с расширенного конца. Жгутики формируются заново.

Оби­тает в верхнем отделе тонкого кишечника, прикрепляясь к поверхности ворсинок с помощью присасывательного диска. В жизненном цикле ее имеются две стадии: вегета­тивная (трофозоит) и циста.

Заражение происходит перорально при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, с водой. Цисты овальной или округлой формы, их размеры 10-14 мкм. Эксцистирование происходит в двенадцатиперст­ной кишке.

Патогенное действие. При массовой инвазии, присасы­ваясь к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (ме­ханическое действие), лямблии нарушают пристеночное пи­щеварение и всасывание, особенно жиров и жирораствори­мых витаминов. Раздражение рецепторов кишечной стенки рефлекторно может нарушать моторную и секреторную функции кишечника и печени. Возможна закупорка жел­чных ходов. Продукты обмена паразитов могут вызывать развитие аллергических реакций. Лямблиоз отягощает те­чение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лабораторная диагностика лямблиоза основана на об­наружении цист лямблий в фекалиях или вегетативных форм (трофозоитов) в дуоденальном содержимом.

Профилактика лямблиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Источником заражения является только больной человек, поэтому выявление и лечение больных является и важным профилактическим меропри­ятием.

Трихомонады (Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax). Распространены повсеместно.

Т. hominis – паразит толстого кишечника человека.

Морфологические особенности и цикл развития. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом, или шипом, на заднем конце. Размеры тела 5-15 мкм. От переднего конца тела отходят 3 или 4 свободных жгутика. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. Вдоль тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено одно ядро и пищеварительная вакуоль. Паразит питается бактериями кишечника иногда эритроцитами и осмотически. Захват пищи происходит псевдоподиеподобными выпячиваниями цитоплазмы. Главным источником энергии являюся углеводы. Размножение бесполое – путем продольного деления надвое. Образование цист не установ­лено. Заражение человека происходит через загрязненные вегетативными формами овощи, фрук­ты, воду.

Патогенное действие кишечной трихомонады не уста­новлено. Часто обнаруживается у здоровых людей. Может вызывать осложнения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вегетативных форм паразитов в мазках фекалий.

Профилактика – см. лямблиоз.

Т. vaginalis – возбудитель урогенитального трихомо­ноза.

Морфологические особенности и цикл развития. Мор­фологически сходна с кишечной трихомонадой. Отличает­ся более крупными размерами (до 30 мкм), наличием более длинного шипа на заднем конце тела и более округлой формой. В щелочной среде размеры максимальны. Имеет 4 жгутика. Цист не образует. Питается эндоососматически, особенно много поглащает гликогена. Заражение происходит при половых кон­тактах, возможно заражение через нестерильный гинеко­логический инструментарий, общие мочалки и другие банные принадлежности.

Патогенное действие. Урогенитальная трихомонада по­ражает слизистые оболочки мочеполовых путей, вызывая воспалительные процессы. Зараженность женщин больше (до 40%), чем мужчин (до 15%). Вирулентность повышается при сочетанном паразитоценозе. При остром течении у женщин наблюдаются разрушение эпителиальной выстилки влагалища, матки и её придатков и сопровождается зудом, жжением, обильными гнойными выделениями с неприятным запахом. У мужчин чаще имеет место бессимптомное носительство. Иногда воз­можны осложнения в виде уретрита, везикулита, цистита и простатита.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трофозоитов в нативных мазках из мочеполовых путей.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных, исключении случайных половых контактов, сте­рильности инструментов смотровых кабинетов.

T. tenax s. buccalis – ротовая трихомонада.

По строению похожа на кишечную, её длина – 6-13 мкм. Ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует.

Патогенное действие не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес зубов), могут проникать в лакуны небных миндалин. Трихомонады обнаруживаются в мокроте больных лёгочными заболеваниями, а также в удалённых хирургическим путём бронхоэктазах и абсцессах лёгких. Часто обнаруживают при остеомиелитах челюстей и гайморитах, а при гастритах и раке желудка ини обнаруживаются в желудочном содержимом. Всё это указывает на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждениях.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении при микроскопии нативных или окрашенных мазков или соскобов ротовой полости, в бронхиальной слизи и мокроте вегетативных форм ротовой трихомонады. Выявляемость увеличивается при исследовании методом посева на питательные среды.