6. Антигенная структура

Менингококки содержат протеиновый антиген, общий для всего вида, и полисахарид, различная структура которого дала возможность подразделять их на серогруппы и серовары. На основе группоспецифических полисахаридных капсульных антигенов выделяют 13 серогрупп. Наи­более часто вызывают менингококковую инфекцию представители серогрупп А, В, С, X, Y и W-135.

7. Биохимические свойства

Менингококки ферментируют с образованием кислых продуктов только глюкозу и мальтозу, что служит дифференциально-диагностическим признаком.

8. Факторы патогенности

Менингококки обладают адгезивными, токсическими, инвазивными и антифагоцитарными свойствами.

1. Факторы адгезии — пили и белки наружной мембраны клеточ­ной стенки.

2. Инвазию менингококков обуславливают ферменты — гиалуронидаза, протеаза, фибринолизин, нейраминидаза. Протеаза раз­рушает sIgA, обеспечивающий местный иммунитет на слизистый носоглотки.

3. Основной токсический фактор — это эндотоксин, освобождаю­щийся при гибели менингококков и обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием. Некоторые штаммы менингококков продуцируют гемолизин.

4. Антифагоцитарныей фактор — это полисахаридная капсула ме­нингококков, которая защищает N.meningitidis от гибели в ваку­олях фагоцитов, где менингококки беспрепятственно размножаются, как в "инкубаторе", вызывая генерализацию про­цесса при последующем разрушении фагоцитов. Плазмокоагулаза, вырабатываемая менингококками, также об­ладает антифагоцитарной активностью.

9. Патогенез

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка заднего отдела носоглотки. Менингококки имеют пили, посредством которых они вза­имодействуют со специфическими рецепторами эпителия, наступает адгезия и последующая колонизация цилиндрического эпителия, со­провождающаяся воспалительной реакцией.

При прорыве защитного барьера слизистой оболочки, чему способ­ствуют ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза, возбудитель прони­кает в лимфатические сосуды и далее в кровь. Развивается менингококцемия. Происходит массовая гибель менингококков с освобождением большого количества эндотоксина. Эндотоксин поражает эндотелий кро­веносных сосудов, возникают множественные кровоизлияния в различ­ные ткани и органы, на коже появляется геморрагическая сыпь.

Может развиться инфекционно-токсический шок, сопровождаю­щийся расстройством гемодинамики, тромбозом и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, резкими изменениями в электролитном и гормональном гомеостазе. Такие тяжелые пораже­ния возникают при молниеносной менингококцемии, нередко закан­чивающейся гибелью больного.

При прорыве гематоэнцефалического барьера менингококки ге­матогенным путем попадают в субарахноидальное пространство, где они размножаются, вызывая серозно-гнойное, переходящее в гнойное, воспаление мягких мозговых оболочек — менингит. Иногда в воспали­тельный процесс вовлекается мозговое вещество — развивается менингоэнцефалит.

Различают следующие клинические формы менингококковой инфекции:

1. локализованные: менингококконосительство, острый назофарингит;

2. генерализованные:

а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая);

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная (менингококцемия + менингит, в 25-50% случаев);

д) редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит и др.)

Многообразие клинических форм обусловлено, по-видимому, степенью вирулентности штаммов N.meningitidis и резистентностью организма человека. Действие β-лактамных лекарственных препаратов на менинго­кокки приводит к формированию L-форм возбудителя, теряющих спе­цифические морфологические, физиологические и антигенные особенности, присущие исходным клеткам. Выделяют L-формы из ликвора больных.