9. Патогенез

Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой ки­шечника начинается с адгезии и колонизации пристеночного слоя. Бактерии прикрепляются к рецепторам, имеющимся у эпителиоцитов толстой кишки, что вызывает уплотнение нитей актина и накопление миозина вокруг участка прикрепления. Формируются псевдоподии, происходит захват бактерий и они оказываются внутри фагосомы. За­тем стенка фагосомы лизирустся и шигеллы поступают в цитоплазму, где интенсивно размножатся. Они не обладают подвижностью, но во время размножения на конце бактерии образуется «хвост» из нитей актина, выполняющий роль пропеллера, который помогает бактериям переходить в соседние клетки. Мембраны этих клеток были предвари­тельно лизированы, синтезированным в это же время фактором меж­клеточного распространения гемолизином. Такой процесс многократно повторяется, сопровождается гибелью колоноцитов и спо­собствует распространению шигелл в ткани, развитию воспалитель­ного процесса с изъязвлением эпителия. Воспаление усугубляется действием вырабатываемого шигеллами экзотоксина, обладающего цитотоксическими, нейротоксическими и энтеротоксическими свойства­ми. Его действие приводит к местной гиперсекреции жидкости и развитию диареи, блокирует синтез белка как в колоноцитах тол­стой кишки, так и в нервных клетках, что приводит к их цитопатическим изменениям. Важную роль в патогенезе дизентерии играет эндотоксин, вызывающий лихорадочное состояние, поражение сердечно-сосудистой системы, нервной системы, надпочечников, органов пищеварения. При дизентерийной инфекции часто развивается дисбактериоз, что отягощает ее течение.

Дизентерия антропонозная инфекция с фекально-оральным ме­ханизмом передачи. Заражение происходит от больных людей, чаще если у них легкая форма болезни или хроническая дизентерия, а так­же от бактерионосителей. Заболевание распространяется через гряз­ные руки, загрязненные предметы, инфицированные продукты и воду. Это широко распространенное заболевание, болеют люди всех возра­стов, но чаще дети первых лет жизни (1-2 года). Наиболее типичные признаки дизентерии — понос, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и частые позывы, общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника.

Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое. Клиника: повышение температуры до 38–39°С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение артериального давления; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении — "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" — слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Выраженной дегидратации не наступает. Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).