4. Морфология и тинкториальные свойства

F. tularensis — мелкие (0,1-0,5 мкм) капсулированные полиморфные неподвижные палочки, спор не образуют, жгутиков не имеют. В мазках из культур доминируют кокковидные формы, а в мазках из органов — коккобактерии. Слабо воспринимают анилиновые красители и окрашиваются бледнее, чем другие грамотрицательные бактерии, размножаются почкованием.

5. Питательные среды и культуральные свойства

Франциселлы — строгие аэробы, оптимальная температура 36-37ºС. Бактерии требовательны к составу питательных сред; для их культивирования применяют сложные среды с добавлением экстрактов тканей, крови и антибиотиков, подавляющих рост других микроорганизмов. На твердых средах образуют очень мелкие колонии в виде капелек беловатого цвета с голубоватым оттенком. Колонии вирулентных штаммов по морфологическим и биологическим свойствам соответствуют S-диссоциатам. В жидких средах размножаются хуже и только у поверхности среды, что связано с аэрофильностью бактерий.

6. Антигенная структура

F. tularensis содержит оболочечный Vi-и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам.

7. Биохимические свойства

Франциселлы ферментируют углеводы с образованием кислоты, регистрируемым снижением рН. Каталаза положительны; индол не образуют, восстанавливают (обесцвечивают) красители — метиленовый синий, малахитовый зеленый и др. В соответствии с распространенностью и биохимическими особенностями и выделяют подвиды.

Таблица 22. Подвиды франциселл

Название подвида	Биохимические свойства	Распространенность	Патогенность
tularensis	Ферментирует глицерин, содержит цитруллинуреидазу	Распространен в Северной Америке	Высокопатогенен для человека
holarctica	Не ферментирует глицерин, не содержит цитруллинуреидазу	Возбудитель регистрируют в Европе и Азии	Умеренно патогенен для домашних животных и человека
mediasiatica	Ферментирует глицерин, содержит цитруллинуреидазу	В Средней Азии и в дельтах рек Или и Аму-Дарьи	Умеренно патогенны для домашних кроликов и человека

8. Факторы патогенности

Патогенные свойства связаны с Vi-антигеном и с токсическими веществами типа эндотоксина. Возбудитель патогенен для млекопитающих многих видов, особенно для мелких грызунов и зайцев. Из лабораторных животных к нему высокочувствительны морские свинки и бе­лые мыши.

9. Патогенез

В патогенезе туляремии выделяют несколько фаз: внедре­ние и первичная адаптация возбудителя, лимфогенное распространение, первичные регионарно-очаговые и общие реакции организма, гематогенные метастазы и генерализация процесса, вторичные очаги, реактивно-аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление.

Возбудитель туляремии попадает в орга­низм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. После проникновения возбудитель распространяется с током лимфы. Фагоциты активно поглощают F.tularensis, но не способны к их внутриклеточному уничтожению, что создает предпосылки для депонирования бактерий в лимфатических узлах. Часть возбудителей погибает, что сопровождается выделением эндотоксина, действующего на лимфатический узел и окружающие ткани. Таким образом, развивается стадия очаговых реакций, и формируются туляремийные бубоны. Последние разделяют на первичные (возникают метастатически лимфогенно и связаны с местом входных ворот) и вторичные (связаны с вторичным заносом из первичного бубона). Периодически из сформированных очагов возбудитель проникает в лимфо-и кровоток, что сопровождается выделением новых порций эндотоксина и сенсибилизацией организма. Прорывы бактерий в кровоток могут приводить к метастазированию в печень, селезенку, легкие, костный мозг и другие органы, что обусловливает вторичные поражения (например, вторичную пневмонию, менингит).

Выделяют четыре основные клинические формы туляремии: бубонную, легочную, генерализованную и желудочно-кишечную. В неосложненных случаях заболевание завершает обратный метаморфоз пораженных лимфатических узлов и выздоровление больного.

10. Иммунитет После перенесенной инфекции сохра­няется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.