8. Железодефицитные анемии (жда): этиология, патогенез, клиника, изменение в полости рта, диагностика, лечение:

ЖДА – гипохромная микроцитарная анемия, развивается в следствии уменьшения железа в организме.

Этиология:

• Хронические кровопотери различной локализации.

• Нарушение всасывания железа.

•  Увеличение потребности в железе.

• Нарушение транспорта железа.

• Может возникать у беременных

Патогенез:

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА считается нарушение синтеза гемоглобина, т.к. железо входит в состав гема. Помимо этого, недостаток железа в организме способствует нарушению синтеза многочисленных тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), в состав которых входит железо. При этом поражаются быстрорегенерирующие эпителиальные ткани - слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее придатки. В следствии этого могут возникать кровотечения.

Клиника:

• Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием циркуляторно-гипоксического, сидеропенического и анемического (гематологического) синдрома.

• Циркуляторно-гипоксический синдром:

• слабость, повышенная утомляемость;

• головокружение, головные боли;

• одышка при физической нагрузке;

• сердцебиение;

• мелькание «мушек» перед глазами;

• эмоциональная лабильность;

• гиперчувствительность к холоду.

• Сидеропенический синдром:

•  сухость и шелушение кожных покровов, сухость, ломкость и выпадение волос, ломкость, слоистость, поперечная исчерченность ногтей, ложкообразная форма ногтей;

•  затруднение при глотании сухой и твердой пищи, атрофический гастрит;

•  недержанием мочи при кашле, ночным энурезом;

• пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин) и извращение вкуса- желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок;

• мышечная слабость.

• Анемический синдром (одышка, головокружения, слабость, утомляемость, извращение вкуса, бледность кожных покровов)

Проявление в полости рта:

• Ксеростомия, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки,

• нарушения вкусовой чувствительности.

• На языке пятна ярко-красного цвета на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении.

• болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта, кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи.

Диагностика:

• Низкий цветовой показатель.

• Гипохромия эритроцитов, микроцитоз.

• Снижение содержания ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л.

• Снижение уровня сывороточного железа.

• Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 60 мкмоль/л.

Лечение:

• Пероральные препараы (ферроплекс, мальтофер фол) и парентерального (фербитол, феррум лек)

• использование препаратов с достаточным содержанием двухвалентного железа;

• назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

• нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

• нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, фолиевой кислоты без специальных показаний;

• нецелесообразность назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушенного всасывания;

• достаточная доза двухвалентного железа составляет 300 мг/сут;

• препараты железа принимают не менее 1,5-2 мес; после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием препарата в половинной дозе еще в течение 4- 6 нед.

• Заместительная терапия (трансфузия эритроцитарной массы).

9. В 12- дефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, изменения в полости рта, диагностика, лечение:

В 12- дефицитные анемии - анемии, возникновение которых обусловлено дефицитом витамина В12 (цианокаболамином) или нарушением его метаболизма.

Этиология:

• Нарушения всасывания витамина В12 вследсвие недостаточности или полного отсутствия внутреннего фактора Касло (вырабатывается париетальными клетками желудка)

• уменьшение поступления витамина В12 с пищей;

• хронический атрофический гастрит;

• рак желудка; полипоз желудка;

• тяжелые энтериты;

• при инвазии широким лентецом и множественном дивертикулезе кишечника.

Патогенез:

Связан с нарушением синтеза тимидина, что приводит к замедлению формирования ядра клетки. Асинхронность созревания ядра и цитоплазмы сопровождается образованием гигантских эритроцитов - мегалобластов, имеющих остатки ядра и увеличенную в объеме цитоплазму. Патогенез нервных изменений связывают с токсическим действием на нервные клетки пропионовой и метилмалоновой кислот, которые в избытке образуются при дефиците витамина В12.

Клиника и диагностика:

• Необходимо выяснить были ли операции ранее на ЖКТ

• слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.

• покалывания, парастезии, онемение и нарушение чувствительности в конечностях, ощущение «ватных» ног, зябкости.

• Развивается мышечная слабость, вплоть до атрофии мышц.

• бледность кожных покровов, желтушность склер.

• Язык с участками воспаления, ярко-красного цвета, сосочки сглажены - «лакированный» язык.

• ОАК – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево

• проба Шиллинга позволяет исследовать всасывание витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом: в норме больше 10 % принятой дозы должно выделится с мочой. При дефиците витамина В₁₂ увеличивается выделение с мочой метилмалоновой кислоты - более 5 мг в сутки.

• инструментальные методы исследования - эзофагогастродуоденоскопию, ретгеноскопию желудка, рентгеноскопию кишечника с барием

Лечение:

• диета (большое содержание белка)

• витамин В12 и фолиевая кислота

• трансфузии эритрацитарной массы (если есть угрозы анемической комы).