2. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, лечение, осложнения:

Хронический гломерулонефрит - хроническое иммунное воспалительное заболевание почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

Этиология:

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит:

IgA-нефропатия (её рассматривают как моносиндромный вариант геморрагического васкулита взрослых), хронический гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, аденокарциномы ЖКТ

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит:

Идиопатическиий, гепатита С или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС токсинами

Мембранозный гломерулонефрит:

Раки лёгкого, кишечника, желудка, молочной железы и почки, вирусный гепатит В, сифилис, воздействие ЛС (препаратов золота и ртути, пеницилламина)

Гломерулонефрит с минимальными изменениями:

Острые респираторные инфекции, вакцинации; при приёме НПВС, рифампицина или интерферона альфа; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфома Ходжкина.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз:

Идиопатический, серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина; ВИЧ

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит:

хронический лимфолейкоз, лимфома Ходжкина

Фибропластический гломерулонефрит:

Исход большинства гломерулопатий

Патогенез:

• Главное звено образование и/или фиксация в почках иммунных комплексов

• Антигены стрептококка, обладающие стрептокиназной активностью, оседают в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции и через 10-14 дней организм начинает противодействовать, следовательно, происходит связывание антистрептококовых антител с антигеном

• Формируются в почечной ткани иммунные отложения, которые приводят к активации системы комплимента, изменению строения клубочков. Активируются тромбоциты, участвуют в формировании микротромбов, склерозирования клубочка.

• Изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация) приводит к повышению давления внутри клубочка. На фоне этого усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона.

• инфекции мочевыводящих путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций.

• Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способствует развитию гломерулосклероза. Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена.

Клиника:

• ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА:

обнаруживают протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена.

• ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА:

Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Отёки, повышение давления отсутствует.

• ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА:

повышения АД (головные боли; нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами; характерные изменения глазного дна; боли в прекардиальной области; признаки гипертрофии левого желудочка). Небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия.

• НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА:

характеризуется развитием нефротического синдрома - суточной протеинурии выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м² за 24 ч), гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отёков. Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны увеличение СОЭ и анемия.

• СМЕШАННАЯ ФОРМА:

сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензи. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломеруолнефритах (например, при системных васкулитах).

Осложнения:

почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность на фоне артериальной гипертензии, инсульт, интеркуррентные инфекции (в том числе и мочевыводящих путей), тромбозы, нефротический криз.

Лечение:

• цели: лечим этиологический фактор, лечим факторы иммунного воспаления; проведение иммуносупрессивной терапии; снижение повышенного АД, коррекцию гиперлипидемии и гиперкоагуляции; уменьшение отёков; удаление продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

• Иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды (преднизолон)+цитостатики (цикофосфамид, циклоспорин)

• Антикоагулянты и антиагреганты (Дипиридамол, Клопидогрел)

• Антигипетензивная терапия (ингибиторы АПФ (каптоприл), блокаторы кальциевых каналов (нифедипим)).