3. Анемия. Классификация. Клинические проявления анемического синдрома (острая постгеморрагическая анемия).

Анемии – это состояния, харак-теризующиеся уменьшением количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объёма крови

Патогенетическая класси­фикация анемий: 

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая

2. Хроническая

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемог­лобина.

1. Железодефицитная анемия.

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В₁₂- и фолиеводефицитные анемии)

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

IV. Анемии смешанные.

Острая постгеморрагическая анемия

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая, после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации, которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери, через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

Билет 12

1. Аускультация легких. Основные дыхательные шумы, механизм образования. Характеристика, диагностическое значение. Алгоритм аускультации легких Аускультация легких как метод исследования позволяет обнаружить звуковые явления, возникающие в легких при дыхании, оценить их характер, силу, локализацию и отношение к фазам дыхания. Основные дыхательные шумы по своему характеру могут быть разделены на два основных вида: везикулярное и бронхиальное Бронхиальное дыхание образуется это шум в гортани при прохождении воздуха через голосовую щель и бифуркацию трахеи, вследствие его круговорота при вдохе над голосовыми связками, а при выдохе под ними. Так при выдохе голосовая щель более сужена, чем при входе, то звук, образующийся при этом, сильнее, грубее, длинее. Эталон яремной ямке Патологическое бронхиальное дыхание(инфильтрация легочной ткани, компрессионый ателектаз, воздух в плевральной полости) Везикулярное дыхание – этот дыхательный шум образуется в легочной паренхиме в результате быстрого расплавления стенок альвеол при поступлении воздуха во время вдоха и спадение во время выдоха. Эталон – подмышечная ямка Ослабление виз. Дыхания(эмфизема легких, пневмония, сужение просвета бронхов, жидкость, воздух в плевральной полости) усиление вез.дых (резкое неравномерное сужение просвета мелких бронхов) Алгоритм аускультации легких: -Сторого на семитричных участках грудной клетки -строго в пределах границ легких -стоя или сидя -сзади руки должны быть сложены накрест -грудная клетка полностью обнажена -дышать глубоко, спокойно, через нос -выслушать вдох и выдох -верхушки легких  передняя поверхность  боковая поверхность  задняя поверхность.