- •Вопрос1 Лабораторная диагностика: предмет, цели и задачи. Отрасли клинической лабораторной диагностики. Виды медицинских лабораторий. Факторы, влияющие на результаты лабораторной диагностики.
- •Вопрос2 Лабораторные показатели углеводного обмена: уровень глюкозы, молочной, пировиноградной и сиаловых кислот. Причины изменения этих показателей.
- •4) Сомнительный
- •4)Лабораторная диагностика сахарного диабета.
- •5)Лабораторная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете.
- •6)Причины развития, клинические проявления и лабораторная диагностика гиперлипопротеидемий. Редкие типы дислипопротеидемий и их лабораторная диагностика. Вторичные гиперлипопротеидемии.
- •7 Происхождение мочевины, креатина и креатинина, пути выведения и причины изменения их концентрации в крови.
- •8. Происхождение мочевой кислоты плазмы крови. Первичные и вторичные урикемии. Образование и выведение индикана из организма. Причины изменения его концентрации в крови.
- •9)Клиническое значение определения общего белка крови. Причины гипер- и гипопротеинемий.
- •10)Белки плазмы крови, относящиеся к α1-, α2-, β- и γ-глобулинам. Причины изменения этих фракций белков.
- •11)Типы нормального Нb и их содержание у взрослого человека. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, метгемоглобинемия, талассемия): причины развития и их лабораторная диагностика.
- •1)Дефекты, обусловленные заменой ак-го остатка в пептидной цепи гемоглобина.
- •2) Дефекты, обусловленные нарушением синтеза цепи гемоглобина.
- •13)Энзимопатии: причины развития, классы заболеваний и их лабораторная диагностика.
- •14)Печеночные желтухи, связанные с нарушением захвата, коньюгирования и выведения билирубина: причины развития и лабораторная диагностика.
- •17)Изоферменты лдг: функции, происхождение и причины изменения их концентрации в крови.
- •Кислая фосфатаза
- •21)Энзимодиагностика заболеваний поджелудочной железы, скелетных мышц и почек.
- •22)Лабораторная диагностика синдромов диффузного поражения печени.
- •23)Метаболический и дыхательный ацидоз: причины развития и лабораторная диагностика.
- •24)Метаболический и дыхательный алкалоз: причины развития и лабораторная диагностика.
- •25)Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Причины развития и лабораторные признаки гипертонической, изотонической и гипотонической дегидратации.
- •26)Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Причины развития и лабораторные признаки гипертонической, изотонической и гипотонической гипергидратаций.
- •27)Распределение уровня натрия и хлора и их регуляция. Причины изменения их концентраций в крови.
- •28)Распределение уровня калия и его регуляция. Причины изменения его концентрации в крови.
- •29)Распределение уровня кальция и фосфора и их регуляция. Причины изменения их концентраций в крови.
- •30)Лабораторная диагностика нарушений первичного гемостаза.
- •Количество тромбоцитов – в норме 150-400х10/9/л
- •31)Лабораторная диагностика нарушений коагуляционного гемостаза. Тесты, характеризующие внутренний механизм свертывания и причины их изменений.
- •32)Лабораторная диагностика нарушений коагуляционного гемостаза. Тесты, характеризующие внешний механизм свертывания и причины их изменений.
- •33)Паракоагуляционные тесты в диагностике нарушений гемостаза. Методы исследования противосвертывающей системы организма.
- •34)Классификация тромбоцитопений и тромбоцитопатий, лабораторная диагностика
- •35)Классификация коагулопатий и их лабораторная диагностика.
- •36)Двс: этиология, патогенез, классификация
- •37)Двс: классификация и лабораторная диагностика по стадиям.
- •38)Гемофилии: причины развития и лабораторная диагностика.
- •39)Вазопатии: причины развития и лабораторная диагностика
- •40)Гормоны щитовидной железы: функции, регуляция в норме и при патологии. Лабораторная диагностика гипо- и гипертиреоза.
- •41)Гормоны коры надпочечников: функции, регуляция в норме и при патологии. Лабораторная диагностика гипо-, гипер- и дисфункции коры надпочечников.
- •42)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (цвет мочи, прозрачность, реакция, относительная плотность).
- •43)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (определение белка, глюкозы, кетоновых тел).
- •44)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (микроскопия осадка: эпителий, эритроциты, лейкоциты).
- •45)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (микроскопия осадка: цилиндры, кристаллы, бактерии).
- •46)Лабораторные методы исследования способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи (проба Зимницкого, проба с сухоедением). Причины их изменений.
- •48)Общий анализ крови: размер, форма, окраска эритроцитов в норме и причины ее изменений. Патологические включения в эритроцитах.
- •49)Расчет эритроцитарных индексов и причины их изменений.
- •50)Этапы обмена железа в организме. Причины развития жда. Лабораторная диагностика.
- •51)Классификация анемий. Лабораторная диагностика гипохромных анемий (железодефицитная и сидеробластная анемии).
- •52)Классификация анемий. Лабораторная диагностика нормохромных анемий (гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая анемии).
- •53)Классификация анемий. Лабораторная диагностика гиперхромных анемий (витамин в12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии).
- •54)Общий анализ крови: причины развития лейкоцитозов.
- •55.)Общий анализ крови: причины развития лейкопений и панцитопений.
- •56)Общий анализ крови: причины развития тромбоцитозов и изменения соэ.
- •57)Общий анализ крови: причины развития лейкемоидных реакций и их дифференциальная диагностика с лейкозами.
- •Вопрос 61
- •Вопрос 62
- •Вопрос 63
39)Вазопатии: причины развития и лабораторная диагностика
Вазопати – это нарушение тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, преходящими спазмами и парезами сосудов. Этиология:врожденная патология сосудистой стенки (наследственная телеангиэктазия), расстройство нервной регуляции тонуса сосудов, интоксикация, аутоиммунные заболевания (системные васкулиты), сахарный диабет, преклонный возраст, вредные условия труда, курение, артериальная гипертензия, болезни крови, перенесенные травмы.
Диагностика: АПТВ,ПТИ изменены в сторону гипокоагуляции, повышение фибриногена, анемия и ретикулоцитоз вследствие кровопотери, появление в крови СРБ
40)Гормоны щитовидной железы: функции, регуляция в норме и при патологии. Лабораторная диагностика гипо- и гипертиреоза.
Гормоны щитовидной железы: трийодтиронин, тироксин, кальцитонин. Кальцитонин вырабатывают С-клетки, паращитовидные железы и вилочковая железа. Этот гормон снижает концентрацию кальция в плазме крови.Тиреоидные гормоны стимулируют распад гликогена и препятствуют его синтезу в печени, оказывают влияние на липидный обмен. А недостаточное их количество приводит к накоплению гликозаминогликанов и уменьшению скорости всех окислительных процессов в организме.
У гормонов щитовидной железы много ответственных ролей. Главная из них – основной обмен, то есть химические реакции, обеспечивающие выработку энергии, которая нужна организму даже тогда, когда он находится в состоянии покоя. Также гормоны задействованы в поддержании частоты сердечных сокращений и обеспечении нервной возбудимости. А вырабатывают их «вышестоящие» железы – гипофиз и гипоталамус. Первый отвечает за производство тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует синтезирование тироксина и трийодтиронина железой и ее рост.В образовании гормонов щитовидной железы участвует йод. Диагностика: Т3 в норме 1-2,8нмоль/л; Т4 54-156 нмоль/л, ТТГ 0,23-3,4 МЕ/мл. Если все в норме-эутиреоз. Если Т3повышено-компенсаторная реакция дефицита йода; Т3 понижено-синдром низкого Т3; Т4повышено-увеличение синтеза ТСГ печенью; Т4понижено-центр.гипотиреоз и нед.синтеза ТСГ печенью; ТТГ повышено-субклинический первичный гипотиреоз; ТТГ повышено,Т3 и Т4 понижено-манифестный первичный гипотиреоз; все повышено-центр.гипетиреоз,с-м Рефетоффа; ТТГ понижено-субклинический первичный гипертиреоз; все понижено-центр.гипотиреоз; ТТГ понижено,Т3 и Т4 повышено - манифестный первичный гипертиреоз
41)Гормоны коры надпочечников: функции, регуляция в норме и при патологии. Лабораторная диагностика гипо-, гипер- и дисфункции коры надпочечников.
Надпочечники - это парные эндокринные железы, которые выполняют очень важные функции в организме человека. В корковом веществе надпочечников синтезируются кортикостероиды Биологически активные кортикостероиды подразделяют на 4 группы: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены и эстрогены.Клубочковая зона коры надпочечников продуцирует минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), основная роль которых состоит в поддержании баланса электролитов и жидкости в организме. Пучковая зона коркового вещества является местом образования глюкокортикоидов – мощных регуляторов углеводного и белкового обменов. Наиболее активными из этой группы гормонов являются кортизол и кортикостерон.В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются половые гормоны: андрогены и эстрогены, составляющие незначительную часть половых гормонов в организме; основная их масса продуцируется половыми железами.
Надпочечники являются единственным источником глюко- и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. В крови, оттекающей от надпочечника, постоянно встречаются лишь три кортикостероида с высокой физиологической активностью: кортизол, кортикостерон и альдостерон. Другие соединения менее активны и являются их предшественниками или метаболитами. За сутки корой надпочечника секретируется 15-30 мг кортизола, 2-5 мг кортикостерона, 50-200 мкг альдостерона. Кортизол и кортикостерон относят к глюкокортикоидам, однако такое деление условно, так как кортикостерон обладает и выраженными минералокортикоидными свойствами.
В мозговом веществе надпочечников синтезируются катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин. Катехоламины являются нейротрансмиттерами, они опосредуют деятельность центральной нервной системы и симпатического звена вегетативной нервной системы. Для надпочечниковой недостаточности характерна гиперкалиемия, гипонатриемия, лейкопения, лимфоиитоз, сниженный уровень кортизола и альдостерона, высокий уровень АКТГ и ренина.
гиперкортицизм Диагностика синдрома Иценко-Кушинга
При подозрении у пациента синдрома Иценко-Кушинга на основании амнестических и физикальных данных и исключении экзогенного источника поступления глюкокортикоидов (в т. ч. ингаляционного и внутрисуставного), в первую очередь выясняется причина гиперкортицизма. Для этого используется скрининговые тесты:
· определение экскреции кортизола в суточной моче: повышение кортизола в 3–4 раза и более свидетельствует о достоверности диагноза синдрома или болезни Иценко–Кушинга.
· малую дексаметазоновую пробу: в норме прием дексаметазона снижает уровень кортизола более чем в половину, а при синдроме Иценко-Кушинга снижения не происходит.
