60. Автоматия сердца, механизм автоматии (потенциал действия атипических мышечных волокон). Проводящая система сердца, ее свойства

Возникновение ПД:

1.ПП медленно снижается т.к. мембрана мышечных клеток попускает ионы натрия

2.как только фаза МДД достигает уровня КУД открываются Na и Ca быстрые каналы, в клетку поступают ионы натрия и кальция и возникает фаза быстрой деполяризации, которая заканчивается генерацией пика ПД. На пике ПД закрываются каналы Na и Ca , открываются K, K быстро выходит из клетки и развивается фаза быстрой реполяризации. Далее мембранный потенциал начинает приближаться к уровню ПД(медленная реполяризация) т.к. замедляется выход калия и как только уровень мембранного потенциала достигает величины ПП, мембрана начинает пропускать натрий.

Узлы автоматии:

1)синоатриальный: располагается в правом предсердии, в месте впадения верхней полой вены; водитель ритма 1 порядка т.е. именно он определяет ЧСС.

2)атриовентрикулярный: располагается с правой стороны за створчатым клапаном правого предсердия, водитель 2 порядка(латентный)

3)волокна Пуркинье: верхушка сердца, водитель 3 порядка

В проводящую систему входят: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гисса, ножки пучка гисса, волокна Пуркинье.

61.Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердечного цикла. Экстрасистола, ее виды

При внеочередном раздражении желудочка во время расслабления, возникает внеочередное сокращение желудочка(экстрасистола), после которой наступает длительная диастолическая пауза(компенсаторная). Механизм ее возникновения связан с тем, что импульс пришедший из синоатриального узла застает сердечную мышцу в состоянии невозбудимости(фаза абсолютной рефрактерности), поэтому наблюдается выпадение очередного сокращения сердца и возникает длительная диастолическая пауза т.к. сердце находится в режиме ожидания следущего импульса из синоатриального узла.

Выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса.

62.Гетеро- и гомеометрические механизмы регуляции деятельности сердца

Миогенная регуляция-регулирует деятельность сердца с помощью двух механизмов, которые позволяют регулировать силу сокращения миокарда.

2 типа регуляции:

1)гетерометрическая(изменение длины мышечных волокон)

Гетерометрическая определяет зависимость силы сокращения от степени растяжения миокарда, непосредственно перед сокращением. Растяжение во время диастолы называется преднагрузка, возникает в ответ изменения длины и обеспечивает увеличение силы сокращения. Закон сердца или закон Старлинга: чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Сила сокращения равна степени кровенаполнения в диастолу.

Внутриклеточный эффект данного закона: в основе закона лежит открытие большого количества активных центров на актине при его выдвижении из промежутка между миозином; при большой длине увеличивается большое количество мостиков, которые будут взаимодействовать с центром на актине, больше будет сила сокращения.

Значение закона: поддержание соответствия сердечного выброса венозному возврату т.е. при увеличении притока крови к сердцу, увеличивается сердечная деятельность.

2)гомеометрическая:

-феномен лестницы Боудича т.е. сила сокращения меняется от количества свободного кальция внутри кардиомиоцита. Кальций поступает в кардиомиоцит во время фазы плато, поэтому если увеличивать частоту генерации ПД, то в клетку будет поступать больше кальция, что приведет к его накоплению внутри кардиомиоцита и более длительному взаимодействию ионов кальция с тропонином. Это приведет к резервным центрам на актине, будет больше образовываться мостиков между актином и миозином, поэтому при каждом последнем импульсе сила сокращения будет больше предыдущего.

-эффект Анрепа: зависимость силы сокращения от давления в аорте. Если давление в аорте повышается, то увеличивается сопротивление, которое сердце должно преодолеть при выбросе систолического объема крови из левого желудочка, поэтому увеличивается сила сокращения, которая позволяет сохранить величину систолического объема и МОК постоянной.

63+64.Физиологические механизмы регуляции деятельности сердца (миогенные, нервные, гуморальные). Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервов и их медиаторов на деятельность сердца

Гуморальная регуляция : миокард обладает высокой чувствительностью к составу крови, которая протекает через коронарные сосуды и полости сердца.

Гормоны: адреналин, норадреналин, дофамин, тироксин, глюкагон, вазопрессин-усиливают силу и частоту сокращения.

Электролиты: Ca, Na, K-усиливают частоту сокращения

Биоактивные вещества: ангиотензин, серотонин-усиливают силу сокращения

Отрицательное влияние: ацетилхолин, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Последние три фактора снижают рн кардиомиоцитов, это ослабляет силу сокращения т.к. угнетает выход внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума.

Нервная осуществляется симпатическими нервами и блуждающим нервом

Симпатические нервы: центральные нейроны располагаются в грудном отделе см боковые рога с 1 по 5 сегменты; аксоны нейронов заканчиваются в шейном и верхних грудных узлах, где располагаются эфферентные нейроны. К сердцу подходят аксоны данных нейронов и иннервируют все узлы проводящей системы и кардиомиоциты всех камер сердца.

Механизм влияния симпатических нервов: в окончании выделяется норадреналин, который взаимодействует с β-адренорецепторами, в результате увеличивается проницаемость для натрия и кальция; возрастает скорость развития фазы МДД атипичных кардиомиоцитов. Это сопровождается увеличением чсс и сила сокращения.

Блуждающий нерв: центр-продолговатый мозг, от него отходит аксон к афферентному нейрону, который располагается интрамуральном ганглиии в стенке миокарда. Аксон эфферентного нейрона регулирует только 2 узла автоматии и клетки предсердий: правая веточка-синоатриальный узел и влияет на показания чсс, левая веточка-атриовентрикулярный узел, влияет на скорость проведения возбуждения, на силу сокращения за счет снижения воздействий.

Механизм влияния блуждающего нерва:

1)выделяет медиатор ацетилхолин

2)взаимодействие ацетилхолина с м-холинорецепторами

3)открываются дополнительные каналы для калия, в результате происходит гиперполяризация мембраны. Это приводит к замедлению развития фазы мдд атипичных кардиомиоцитов

4)в результате уменьшается чсс и сила сокращения. При сильном возбуждении-брадикардия.