Контактний пункт.

В нормальних умовах в результаті мікрорухів зубів контактні точки перетворюються на площадки, що веде до незначного зменшення міжзубних проміжків. У медіальних стінках альвеоли при цьому постійно відбуваються процеси резорбції, а в дистальних - аппозиції кістки .

Збереженість контактних пунктів сприяє частковому перерозподілу жувального тиску, зменшуючи ступінь пружної деформації кістки, підвищуючи стійкість зубного ряду.

Порушення контактного пункту супроводжується не тільки подразненням міжзубного сосочка, але може бути пусковим механізмом розвитку дистрофічних процесів стінок альвеол окремих зубів, обумовлювати необхідність відновлення контактних пунктів при лікуванні карієсу на контактних поверхнях, вибір шинуючих конструкцій протеза, комплексне лікування захворювань пародонту

3.захворювання тканин пародонта .Термінологія,класифікація

Заболевания тканей пародонта - это большая группа различных по этиологии и патогенезу поражений тканей,окружающих зуб. По международной статистике,до 90% людей в возрасте старше 35 лет страдают заболеваниями десен.

Классификация различных патологических состояний проводится с целью определения нозологической формы, на основании чего в последующем строится план лечения, прогнозируются исходы заболевания. Изменение представлений об этиологии, патогенезе заболеваний неизбежно сказывается на их систематике.  Основными формами заболеваний периодонта являются поверхностные поражения десны — гингивиты и более глубокие — периодонтиты. Периодонгит имеет синонимы: альвеолярная пиэррея, пародонтит, пародентозис, периэдонтоклазия, альвеолоклазия, болезнь Фошара и др. 

До теперішнього часу в спеціальній літературі описана велика кількість класифікацій, в яких зроблена спроба відобразити етіологічні, патогенетичні або клінічні принципи. Ці класифікації відрізнялися термінологією, відмінністю поглядів на походження захворювань.

Першу спробу створення єдиної класифікації в 30-і роки XX в. зробила Міжнародна організація по вивченню хвороб пародонту (ARPA). Класифікація пародонтопатій (ARPA) була заснована на принципі виділення основних характерних патологічних процесів — запальних, дистрофічних і пухлинних і виглядала таким чином:

I.         Запальні пародонтопатій:

а)        поверхнева запальна пародонтопатія (гінгівіт);

б)        глибока запальна пародонтопатія (пародонтіт).

II.        Дистрофічна пародонтопатія (пародонтоз).

III.       Змішана пародонтопатія (дистрофічний пародонтіт, запальний пародонтоз).

Ідіопатичний внутрішній пародонтоз (десмодонтоз, юнацький пародонтоз).

Неопластична пародонтопатія (пародонтома).

Дана класифікація правильно об'єднувала основні ураження тканин пародонту, проте сам термін «пародонтопатія» був більше збірним і не завжди відображав патогенетичну суть захворювань.

Близька до класифікації ARPA систематика захворювань пародонту ВООЗ (1973):

I. Запальні процеси.

Гінгівіт: а) гострий; б) хронічний (простий, гіпертрофічний, виразковий, деськвамативний).

Атрофія ясен: а) генералізованна; б) локалізована.

3.        Хронічний пародонтіт: а) простий; б) складний.

II. Дегенеративні процеси.

Періодонтоз.

ІІІ. Неопластичні процеси.

1.Фиброматоз.

2. Локалізована гіпертрофія ясен.

У 40—50-і роки широко користувалися класифікаціями, розробленими А.И.Евдокимовим, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е.Платоновим, Я.С.Пеккером, класифікацією ММСІ і ін. Маючи в своєму розпорядженні численні власні спостереження, Н.Ф.Данилевский і ГН.Вишняк (1977) запропонували власну класифікацію хвороб пародонту з урахуванням патогенетичних особливостей:

I.         Запальні процеси в тканинах пародонту (папіліт,  гінгівіт,пародонтіт).

Формою: катаральні, виразкові, гіпертрофічні і атрофічні. По глибині:

а)        ураження м'яких тканин пародонту;

б)        ураження м'яких тканин і альвеолярної кістки.

По локалізації: обмежений або дифузний процес.

II.        Дистрофічні процеси в тканинах пародонту.

Пародонтоз — генералізованна судинно-нервова дистрофія тканин пародонту:

а) дистрофічна форма; б) дистрофічно-запальна форма.

III.       Дистрофично-запальні процеси в тканинах пародонту призахворюваннях внутрішніх органів і кісткової системи:

а)        при захворюваннях органів кровотворення: лейкоз, агранулоцитоз, ретікулогістіоцитози (еозінофільная гранулема, хвороба Леттерера—Зіве, Хенда— Шюллера— Крісчена);

б)        при природженій патології: хвороба Гоше, хвороба Німанна—Піка, Папійона—Лефевра, хвороба Такахара (акаталазія), нейтропенія, фіброзная остеоплазія і ін.

IV.      Продуктивні процеси тканин пародонту:

а)        доброякісні (фіброматоз, епулід і ін.);

б)        злоякісні.

Класифікація дозволяє визначити патогенетичну суть, клініко-морфологічну, нозологічну форму тієї або іншої хвороби пародонту і, виходячи з цього, намітити правильну лікарську тактику.

Рішенням XVI пленуму Всесоюзного наукового суспільства стоматологів (1983) була затверджена класифікація хвороб пародонту для застосування в науковій, педагогічній і лікувальній роботі. У її основу також був покладений нозологічний принцип, який використовує ВООЗ.

1. Гінгівіт - запалення ясен, обумовлене несприятливою дією місцевих і загальних чинників і що протікає без порушення цілісності зубодесневого з'єднання.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий.

Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: гостре, хронічне, таке, що загострилося, ремісія.

Поширеність процесу: локалізований, генералізованний.

II.        Пародонтит — запалення тканин пародонту, що характеризується прогресуючою деструкцією періодонта і кости.

Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: гостре, хронічне, таке, що загострилося (у тому числі і абсцедуючою), ремісія.

Поширеність процесу: локалізований, генералізованний.

III.       Пародонтоз — дистрофічне ураження  пародонту.Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: хронічне, ремісія.

 Поширеність процесу: генералізованний.

IV.      Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізісом тканин пародонту (синдром Папійона—Лефевра, гистіоцитоз X, гаммаглобулінеміяцукровий діабет некомпенсований і ін.).

V.       Пародонтоми — пухлини і опухлиноподібні процеси в пародонті. Позитивним в цій класифікації є диференційований підхід до різних захворювань тканин пародонту відповідно до клинікоморфологічних особливостей патологічного процесу, в ній систематизований весь комплекс захворювань пародонту, використані прийняті міжнародні терміни. Разом з тим, в даній систематиці допущений ряд неточностей. Так, при визначенні перебігу генералізованного пародонтиту важко погодитися з пропозицією розділяти його по тяжкості на легку, середньої тяжкості і важку. Таке ділення з патофізіологічної точки зору закономірно тільки тоді, коли при розвитку хвороби можлива різна динаміка її течії і зворотний розвиток аж до повного одужання.

Позитивним в цій класифікації є диференційований підхід до різних захворювань тканин пародонту відповідно до клініко-морфологічних особливостей патологічного процесу, в ній систематизований весь комплекс захворювань пародонту, використані прийняті міжнародні терміни. Разом з тим, в даній систематиці допущений ряд неточностей. Так, при визначенні перебігу генералізованного пародонтиту важко погодитися з пропозицією розділяти його по тяжкості на легке, середньої тяжкості і важке. Таке ділення з патофізіологічної точки зору закономірно тільки тоді, коли при розвитку хвороби можлива різна динаміка її течії і зворотний розвиток аж до повного одужання.

На самій же справі при генералізованому пародонтиті відбувається резорбція альвеолярної кістки і добитися її відновлення практично неможливо. Тому таке визначення течії не відображає патогенетичної суті захворювання і більш правдиве формулювання, що відображає стадію або ступінь прогресуючої резорбції альвеолярної кістки.

Подібний підхід і був відображений в запропонованій класифікації захворювань пародонту (Н.Ф. Данилевський, 1994). Республіканська конференція стоматологів України (Одеса, 1998) рекомендувала використовувати її як робочу класифікацію в учбових і лікувальних установах країни.

                                        I.   ЗАПАЛЬНІ

1.        Папіліт, гінгівіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

 Течія: гостре, хронічне.

Глибина поразки: м'які тканини, остеопороз міжальвеолярних перегородок.

Поширеність процесу: обмежений, дифузний.

2.        Локалізований пародонтіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Течія: гостре, хронічне.

 Ступінь розвитку: початкова, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

 Поширеність процесу: обмежений.

                           П. ДИСТРОФИЧНО-ЗАПАЛЬНІ

1.        Генералізованний пародонтіт.

Течія: хронічне, таке, що загострилося, стабілізація.

Ступінь розвитку: початковий ступінь, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

Поширеність процесу: дифузна поразка пародонту.

2.        Пародонтоз. Течія: хронічне.

Ступінь розвитку: початковий ступінь, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

 Поширеність процесу: дифузна поразка пародонту.

             III.   ПРОГРЕСУЮЧІ  ІДІОПАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Супроводжуючі захворювання крові: лейкоз, циклічна нейтропенія, агранулоцитоз.

Гістіоцитоз Xенда-Крісчена, еозинофільна гранульома (хвороба Таратинова).

Супроводжуючі порушення обміну: хвороба Німанна-Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона—Лефевра.

При природжених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія, десмодонтоз.

      IV. ПРОДУКТИВНІ ПРОЦЕСИ (ПАРОДОНТОМИ)

Доброякісні, злоякісні.

Класифікація захворювань пародонту (прийнята на XVI Пленумі Всесоюзного наукового товариства стоматологів, Єреван,1983):

І.         Гінгівіт - запалення ясен, зумовлене несприятливою дією місцевих і загальних факторів, при якому не порушена цілісність зубоясенного прикріплення.

Форма: катаральний, виразковий, гіпертрофічний. Важкість: легкий, середній, важкий. Перебіг: гострий, хронічний, загострений, ремісія. Поширеність: локалізований, генералізований.

II.      Пародонтит - запалення тканин  пародонту, яке характеризується   прогресуючою   деструкцією   пародонту і кістки альвеолярного відростка щелеп.

Важкість: легкий, середній, важкий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострений, абсцес, ремісія.

Поширеність: локалізований, генералізований.

III.     Пародонтоз - дистрофічне ураження пародонту.

Важкість: легкий, середній, важкий.

Перебіг: хронічний, ремісія. Поширеність: генералізований.

IV.    Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонту   (пародонтоліз) - синдром Папійона-Лефевра, нейтропенія, агамаглобулінемія,  некомпенсований цукровий діабет та інші.

V. Пародонтоми - пухлини та пухлиноподібні чахворювання (епуліс, фіброматоз та інші).

Цією класифікацією захворювань пародонту стоматологи Росії користуються до цих пір, проте, на нашу думку, у ній є кілька неточностей:

1) малоймовірно, що при середній важкості гінгівіту, коли запаленням уражені сосочок і маргінальний край, буде збережене зубо-ясенне прикріплення, не кажучи вже про важку форму, коли уражені й альвеолярні ясна;

2)       власне гінгівіт - захворювання, яке має зворотний розвиток і після лікування запалення зникає, тому недоцільно для гінгівіту вводити різновид перебігу ремісія";

3) загальноприйнято вважати, що гострі захворювання тривають 2-3 тижні, а генералізований пародонтит навіть легкого ступеня важкості (не кажучи вже про середній і важкий ступені) за такий короткий час розвинутись не може (для виникнення змін у альвеолярному відростку потрібний значно більший час);

4) пародонтоз перебігає хронічно, без загострень, розвиваючись поступово, повільно,        неухильно прогресуючи, тому поняття „ремісія" стосовно пародонтозу

не дуже доречне.

У 1994 році М.Ф.Данилевський, базуючись на класифікації М.Ф.Данилевського і Г.М.Вишняк (1977), розробив нову класифікацію, яка є більш досконалою і вищеперераховані недоліки виключає.

•-

Класифікація хвороб пародонту за Данилевським М.Ф. (1994 р.)

I. Запальні

1. Папіліт, гінгівіт

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Перебіг: гострий, хронічний.

Глибина ураження: м'які тканини, стеопороз

міжальвеолярних перетинок.

Поширеність процесу: обмежений, дифузний.

2.      Локалізований пародонтит

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний. Перебіг: гострий, хронічний.

Глибина ураження: м'які тканини, альвеолярна кістка. Ступінь розвитку: початковий, І ступінь, Пступінь, Шступінь. Поширеність процесу: обмежений.

II. Дистрофічно-запальні 1. Генералізований пародонтит

Перебіг: хронічний, загострений, стабілізація.

Ступінь розвитку: початковий, Іступінь, ІІступінь, Шступінь.

Поширеність процесу: дифузне ураження пародонту.

2. Пародонтоз Перебіг: хронічний.

Ступінь розвитку: початковий, Іступінь, ІІступінь, Шступінь. Поширеність процесу: дифузне ураження пародонту.

III. Прогресуючі ідіопатичні захворювання

1. Ті, що супроводжують захворювання крові: лейкоз, циклічна

нейтропенія, агранулоцитоз.

2.  Гістіоцитоз X: хвороба Летерера-Зіве, хвороба Хенда-Шиллєра-Крісчена, еозінофільна гранульома (хворобаТаратинова).

3. Ті, що супроводжують порушення обміну: хвороба Німана-

Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона-Лефевра.

4. При вроджених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія,

десмодонтоз.

IV. Продуктивні процеси (пародонтоми)

Доброякісні, злоякісні.

На І (VIII) з'їзді Асоціації стоматологів України у грудні 1999 року класифікація М.Ф.Данилевського (1994) була стверджена як обов'язкова до використання в нашій країні. Ми також послуговуємося нею у лікарській і викладацькій діяльності. Подальший матеріал подається із дотриманням цієї класифікації.

 

Ще в 1905 р. М.М. Несмеянов запропонував позначати цей комплекс тканин терміном ― амфодонтний орган, ― амфодонт. Пізніше було запропоновано термін — зубний орган. Але значного поширення набув запропонований О.Уезкі в 1914 р. термін―параденціум, а потім у 1921 р. — пародонт, який і отримав широке міжнародне визнання.

4 Класифікація Мащенка

5.класифікація мкх10

Класифікація не відображає природи захворювань пародонту Ця класифіція не оцінює тяжкість,поширеність процесу,перебіг

Захворювання пародонта за своїми етіо-патогенетичними, клінічними проявами досить різноманітні, що вимагає їх певної систематизації. При розгляді патології, що виникає в такому складному органі, як пародонт, питання класифікації мають особливе значення. Пов'язано це з неоднозначністю трактувань різних патологічних процесів, що протікають в пародонті, з відсутністю чітких критеріїв, що відображають ступінь тяжкості та характер перебігу цієї патології. В Україні використовується, як мінімум, чотири класифікації захворювань пародонта, запропоновані представниками різних стоматологічних шкіл, що підкреслює актуальність порушеної проблеми та необхідність її широкого обговорення. Створення єдиної класифікації дозволило би вирішити ті уявні протиріччя в поглядах вітчизняних вчених, перш за все, на проблему генералізованого пародонтиту, які фактично пов'язані з різними назвами одного і того ж клінічного варіанту перебігу цього захворювання, а також поглибить наше розуміння суті патологічних процесів, що протікають в тканинах пародонта, і, звичайно ж, буде сприяти чіткій диференціальній діагностиці, на якій базується патогенетично обґрунтована терапія.

Сейчас предложена Международная классификация болезней (МКБ-10). Какая больше предназначена для статистической обработки данных, а не для клинического использования.

. К.05.0 Острый гингивит, за исключением острого перикоронарит, острого язвенно-некротического гингивита

2. К05.0 Острый стрептококковый гингивит.

3. К05.08 Другие специфические острые гингивиты

4. К 05.09 Острый неспецифический гингивит

5. К05.01 Хронический гингивит

6. К. 05.10 Простой маргинальный

7. К. 05.11Гиперпластичний

8. К. 05.12Виразковий

9. К05.13 Десквамативный

10. К. 05.18 Другие неспецифические хронические гингивиты

11. К05 19 Хронический неспецифический гингивит

12. К05-2 Острый пародонтит

13. К05.20 Пародонтальный абсцесс

14. К05 22 Острый пародонтит

5. К05.28 Другие острые неспецифические пародонтит

16. К05 29 Острый неспецифический пародонтит

17. К 05.3. Хронический пародонтит

18. К05.30 Простой

19. К05 31 Сложный

20. К05.32 Хронический перикоронарит

21. К05.33 Гипертрофия сосочка

22. К05 38 Другие хронические перикоронарит

23. К05.39 Хронический неспецифический перикоронарит

24. К05 4 Пародонтоз (периодонтоз)

25. К.05.5 Другие болезни пародонта

Представленная классификация достаточно сложна в условиях клиники. Более приемлемыми для практической деятельности врача-стоматолога являются классификации, отражающие клинические аспекты течения заболеваний пародонта.

Ця класифіція не оцінює тяжкість,поширеність процесу,перебіг

Хвороби пародонту за походженням, механізму розвитку, клінічному пртіканні досить різноманітні. Одні захворювання протікають переважно з проявом хронічного або гострого і підгострого запалення, для інших властиві дистрофічні зміни. У пародонті можуть розвиватися глибокі запальні, деструктивні і дистрофічні процеси одночасно, а також захворювання, які носять пухлинний або пухлино-подібний характер. Таку різноманітність форм і характеру течії зумовило створення класифікації хвороб пародонту.

6-7 особливості клінічного обстеження хворих з патологією пародонта

Целями обследования больного с заболеванием пародонта является оценка

общего состояния организма, клиническая характеристика пародонта, выяв-

ление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, опреде-

ление формы, степени и характера течения болезни. Наиболее полная инфор-

мация позволяет правильно диагностировать заболевание, эффективно плани-

ровать комплексное лечение и профилактику. Необходимый комплекс

дифференциально-диагностических показателей врач получает при тщатель-

ном сборе анамнеза, детальном клиническом осмотре, при использовании

лабораторных методов и данных обследования специалистами другого меди-

цинского профиля.

---Жалобы. Больные с заболеваниями пародонта обычно жалуются на кро-

воточивость десен, причиняемую механическими раздражителями, зуд, чувст-

во онемения и жжения в деснах, реже — на подвижность зубов, боль в десне,

гноетечение из пародонтальных карманов. Часто, особенно при начальных

степенях заболевания, больные вообще не предъявляют жалоб. Поэтому важно

провести тщательную детализацию жалоб и выяснить наиболее существенные

из них.

--Анамнез болезни. Врач должен определить время, когда впервые за-

мечено заболевание, определить его связь с местными раздражающими фак-

торами или общими заболеваниями. Необходимо выяснить динамику раз-

вития патологического процесса, возникающие обострения и возможные его

причины, какое и когда проводилось лечение заболевания и его эффек-

тивность.

--Анамнез жизни. Уточняют паспортные данные, профессию, наличие

или отсутствие профессиональных вредностей, характер питания, перене-

сенные заболевания, стрессовые состояния, экологические, социальные,

бытовые условия жизни, соблюдение гигиены полости рта и др. Необхо-

димо выяснить наследственную связь: не страдают ли подобными заболева-

ниями ближайшие родственники (родители, сестры, братья). При обследо-

вании детей целесообразно выяснить у матери, как протекала беременность,

не применялись ли в этот период гормональные и другие препараты, какой

был характер вскармливания ребенка и др. Выясняют наличие в настоящее

время вредных привычек (курение, как много, давно и т.д.), а также аллерго-

логический анамнез.

Сведения, полученные из анамнеза, нередко имеют решающее значение

для уточнения диагноза. Следует подчеркнуть, что сбор анамнеза должен быть

активным, т.е. врач должен опрашивать больного целенаправленно, а не пас-

сивно его выслушивать.

ОСМОТР

При осмотре обращают внимание на общий вид, выражение лица, наличие

патологических изменений на видимых кожных покровах, в мягких тканях че-

люстно-лицевой области, наличие или отсутствие асимметрии; состояние губ,

углов рта, характер дикции, степень открывания рта и др.

Во время осмотра следует придерживаться определенных плана и последо-

вательности. После общего осмотра наружных отделов челюстно-лицевой

области обследуют преддверие полости рта, затем оценивают состояние зубно-

го ряда и пародонта. Осмотр начинают обычно с левой половины нижней

челюсти, затем осматривают ее правую сторону, верхнюю челюсть справа;

заканчивают осмотр на левой стороне в ретромолярной области верхней челю-

сти. Такой же тактики придерживаются при обследовании оральной поверхно-

сти. Заключительным этапом является осмотр остальных отделов слизистой

оболочки полости рта (язык, дно полости рта, твердое и мягкое нёбо).

У здорового человека лицо симметричное, губы достаточно подвижны,

верхняя — на 2—3 мм не доходит до режущих краев верхних передних зубов,

открывание рта, движение челюстей свободны, лимфатические узлы не увели-

чены, собственно слизистая оболочка рта бледно-розового или розового цвета,

не кровоточит, плотно прилегает к зубам. Дерневые сосочки, образуя четкую

фестончатость, занимают межзубные промежутки в области шеек зубов. Десна

плотная, безболезненная, пародонтальные карманы отсутствуют, глубина дес-

невых борозд 1—1,5 мм. Поверхность прикрепленной десны в норме имеет рав-

номерно расположенные незначительные возвышения, которые придают ей

вид, напоминающий кожуру апельсина. Зубы, плотно прилегая друг к другу,

благодаря контактным пунктам образуют единую гнатодинамическую систему,

прикус ортогнатический. Уздечки верхней и нижней губ прикреплены на нор-

мальном уровне (рис. 53). Подвижная слизистая оболочка более яркая, иногда

на ней проявляется сосудистый рисунок капиллярной сети.

Затем исследуют щечно-десневые связки, находящиеся в строме переход-

ной складки, высоту их прикрепления, подвижность, связь с десневым сосоч-

ком. Во время обследования уздечки губ и языка обращают внимание на их

аномалии, высоту прикрепления, наличие диастем (рис.54). Уздечки могут

прикрепляться в области переходной складки, на расстоянии 1—5 мм от

вершины межзубного сосочка и непосредственно к его вершине. В последнем

случае натяжение губ и напряжение уздечки вызывает побледнение или

смещение свободной десны.

При осмотре преддверия рта обращают внимание на наличие отпечатков

зубов на слизистой оболочке, глубину преддверия. Для определения глубины

измеряют расстояние от края десны до его дна градуированным инструментом.

Преддверие считается мелким, если его глубина не более 5 мм, средним —

8—10 мм, глубоким — более 10 мм.

При непосредственном исследовании полости рта оценивают состояние

зубной системы, степень подвижности зубов, их смещение; наличие местных

раздражителей тканей пародонта (зубной камень, неполноценные пломбы__

протезы и ортодонтические аппараты; зубочелюстные деформации, аномалии

прикуса и отдельных зубов, диастемы, высоту прикрепления уздечек и пр.);

состояние десен, наличие и глубину пародонтальных карманов и др.

Десна. При осмотре оценивают состояние десен с вестибулярной и языч-

ной сторон. Отмечают цвет, консистенцию, кровоточивость, глубину десневой

борозды, сохранность зубодесневого соединения, состояние и выраженность

межзубных сосочков. Изменения цвета десны могут отмечаться у группы зубов

или носить генерализованный характер, проявляться только у десневых сосоч-

ков либо охватывать весь десневой край. Десна бледнеет при анемиях, лейко-

зах; приобретает синюшный оттенок при хронических воспалительных про-

цессах, лейкемии, диабете. На ней могут наблюдаться врожденные и приобре-

тенные (при болезни Аддисона, интоксикациях солями тяжелых металлов

и др.) пигментации.

Нормальная клинически здоровая десна при пальпации безболезненная,

упругой консистенции. При воспалительных изменениях десна становится

рыхлой, пастозной либо уплотненной. Межзубные десневые сосочки гипере-

мированы, отечны, выбухают из межзубных промежутков, их поверхность те-

ряет сетчатость и становится глянцевой, блестящей. Для определения наличия

отечности десны на нее осторожно в течение нескольких секунд надавливают

тупым концом инструмента (например, пуговчатым зондом, изогнутой частью

зубоврачебного зонда). После удаления инструмента при наличии отечности

на десне остается вмятина, которая сохраняется несколько минут. При некото-

рых заболеваниях отмечается гипертрофия десневых сосочков и десны в це-

лом. С другой стороны, нередки случаи рецессии десны, когда десневой край

располагается ниже уровня эмалево-цементного соединения (рис. 55).

Одновременно определяют наличие и глубину пародонтальных или десне-

вых карманов, количество и характер выделений из них. При оценке зубного

ряда учитывают взаимоотношения зубов, наличие налета, зубных отложений,

оттенков эмали, форму коронок, степень их стираемости и смещения, образо-

вание диастем и трем, наличие травматической окклюзии, подвижность и др.

Особенное внимание уделяют выявлению и оценке характера зубных

отложений, их виду, консистенции, количеству и локализации (рис. 56).

Для выявления зубного налета и степени воспаления десны удобно использо-

вать пробу Шиллера-Писарева, которая основана на прижизненной окраске

гликогена десны (Ю.Писарев, 1956; Д.Свраков, Е.Атанасова, 1962) йодсодер-

жащим раствором, в состав которого входят 1 г йода, 2 г калия йодида и 40 мл

дистиллированной воды. Ватным шариком, смоченным этим раствором,

смазывают десну. Гликоген, находящийся в воспаленных тканях десны, взаи-

модействует с йодом, и эти участки окрашиваются в различные оттенки

коричневого цвета (рис. 57). Таким образом, воспаленная часть десны

моментально окрашивается в переходные тона от светло-бурого до темно-

коричневого в зависимости от степени воспаления. Проба может быть

использована для определения распространенности воспаления и объема

оперативного вмешательства при гингивэктомии, папиллотомии, кюретаже

пародонтальных карманов, для выявления поддесневых зубных отложений,

может служить объективным тестом оценки эффективности проведенного

лечения, для дифференциальной диагностики и др.

Пародонтальный карман образуется вследствие нарушения целостнос-

ти зубодесневого соединения под влиянием погружного роста эпителия, дест-

рукции связочного аппарата, альвеолярной кости и цемента корня зуба. Нали-

чие пародонтальных карманов, их глубина и протяженность во многом опреде-

ляют клинику заболевания пародонта, его прогноз и тактику лечения.

О состоянии пародонтального кармана судят на основании определения его

глубины, изъязвления дна, наличия и характера экссудата. Различают

десневые и пародонтальные карманы (см. рис. 67). В свою очередь, выделяют

внекостный пародонтальный карман (без деструкции кости альвеолы) и кост-

ный (выраженное разрушение кости альвеолы). При десневом кармане целост-

ность зубодесневого соединения не нарушена, а глубина кармана увеличивает-

ся за счет отечности или гипертрофии. При пародонтальном кармане имеется

изъязвление его дна за счет нарушения целостности зубодесневого соединения

и подлежащих тканей.

О наличии пародонтального кармана могут свидетельствовать такие кос-

венные признаки, как цианотичный десневой край с закругленными, отслоен-

ными от зубов межзубными сосочками, гиперемия десны в виде вертикальной

зоны от десневого края до переходной складки, нарушение вестибулоязычно-

го соединения межзубных сосочков, отечность десны в сочетании с обнажени-

ем корня зуба, серозно-гнойные или гнойные выделения, подвижность зубов

и их смещение, появление патологической диастемы и трем между зубами. На-

иболее точным методом обнаружения карманов, а также выявления их разме-

ров и конфигурации является осторожное зондирование десневого края вдоль

поверхности каждого зуба.

Глубину пародонтального кармана измеряют калиброванной гладилкой,

тупым зондом с нанесенными на нем миллиметровыми делениями (эксперта-

ми ВОЗ предложен даже специальный калиброванный зонд с фиксированной

массой 25 г). Для этих же целей применяют и специальные инструменты —

пародонтометры, например пародонтометр Н.Ф.Данилевского (рис. 58). Ин-

струмент (зонд, гладилку) вводят в пародонтальный карман и медленно про-

двигают до появления ощущения легкого упора (рис. 59, 60). При измерении

глубины кармана инструмент располагают вдоль длинной оси зуба строго пер-

пендикулярно к десневому краю и рабочую часть инструмента вплотную при-

жимают к поверхности зуба (рис. 61, 62). Глубину кармана измеряют с каждой

из четырех сторон зуба: медиальной, щечной, дистальной, язычной. Для более

полной оценки размеров и конфигурации кармана с вестибулярной и язычной

сторон зуба проводят несколько параллельных измерений вдоль ширины его

коронки (рис. 63). Как минимум для этого нужно провести по три измерения

с каждой стороны: одно в центральной части кармана и два по его периферии.

При анализе полученных результатов измерений учитывают полученную

максимальную глубину кармана в наиболее глубоком его месте.

При использовании стоматологического неградуированного зонда его

конец осторожно вводят в карман до ощущения препятствия, затем пинцетом

захватывают его на уровне десневого края и с помощью линейки измеряют по-

грузившуюся в карман часть инструмента.

Оценка глубины кармана от уровня десневого края дает правильное пред-

ставление только при отсутствии гипертрофии десны. При ее наличии полу-

ченную величину отмечают от уровня эмалево-цементной границы, поскольку

при измерении глубины кармана от

десневого края возможны неточнос-

ти за счет гипертрофии десны.

Иногда для уточнения локали-

зации и глубины пародонтального

кармана проводят рентгенографию после введения в него рентгеноконт-

растных штифтов (рис. 65), турунд, пропитанных специальными растворами

или взвесями рентгеноконтрастных веществ (сульфат бария, йодолипол и др.).

Полученные при этом данные заносят в зубную формулу или пародонто-

грамму.

При зондировании пародонтального кармана одновременно проводят

и оценку состояния твердых тканей зуба, расположенных в его глубине. Зонд

плотно прижимают к поверхности зуба и осторожно, не травмируя десну,

скользящими вертикальными и горизонтальными движениями обследуют всю

расположенную в кармане его поверхность . При этом мануально или

по возможности визуально отмечают состояние цемента или даже обнажен-

ного дентина корня зуба. Поверхность этих тканей может быть гладкой, плот-

ной или же, наоборот, шероховатой и размягченной. На ней могут быть выяв-

лены твердые зубные отложения, кариозные поражения, нависающие края

пломб и т.п

В зависимости от уровня расположения дна кармана к межальвеолярной пе-

регородке различают (рис. 67) надкостные, или супраоссальные, карманы, дно

которых расположено выше гребня альвеолярной кости, и внутрикостные (ин-

траоссальные) — их дно ниже вершины межальвеолярной перегородки. По рас-

положению костного кармана относительно зуба различают одно-, двух-, трех-

и четырехсторонние, или циркулярные, или комбинированные (рис. 68).

Другими словами, это обозначает наличие у кармана трех, двух или одной кост-

ных стенок. Карман, расположенный только вдоль одной поверхности зуба, на-

зывают простым, охватывающий две или более поверхностей, — составным и,

огибающий его или проникающий в область бифуркации, — сложным (рис. 69).

Степень атрофии кости не всегда соответствует глубине кармана: при зна-

чительной ее убыли карман может

быть мелким и наоборот (рис. 70).

Следует помнить, что рентгеноло-

гически определяется костный кар-

ман, имеющий костный дефект с

трех сторон.

В многокорневых зубах отмечают

степень вовлечения в карман бифур-

кации (рис. 71). Выделяют (рис. 72) 3

степени, или класса, вовлечения: I

(начальное) — атрофия до уровня рас-

хождения корней; И (частичное) —

уровень расхождения корней над дес-

невым краем; 111 (полное) — полови-

на внутренней поверхности корня

расположена над десной (Ward,

Simring, 1973).

Для определения наличия содер-

жимого пародонтальных карманов

в клинических условиях легко надав-

ливают пальцем (или ватным тампо-

ном) на десну в области проекции

верхушки корня соответствующего зуба и постепенно перемещают его к десне-

вому краю При этом визуально оценивают наличие, количество и ха-

рактер выделяемого из кармана экссудата.

Для выявления гнойного содержимого кармана проводят бензидиновую

пробу (S.Sorrin, 1960). С этой целью 1 каплю раствора, состоящего из 0,5 мл

бензидина, 10 мл полиэтиленгликоля и 15 мл уксусной кислоты 1:1000,

смешивают с 1 каплей 3% раствора перекиси водорода и вводят на турунде

в карман. Турунда окрашивается в зеленый, голубовато-зеленый и голубой

цвет. Интенсивность окрашивания свидетельствует о количестве гнойного

отделяемого (рис. 74).

Для дифференциальной диагностики десневого и пародонтального карма-

нов целесообразно использовать формалиновую пробу по C.Parma (1960), поз-

воляющую выявить изъязвления дна кармана. С помощью шприца или турун-

ды в карман вводят небольшое количество раствора, состоящего из 5 мл 40%

раствора формалина, 20 мл глицерина и 175 мл дистиллированной воды.

62

При наличии изъязвления, т.е. пародонтального кармана, возникает боль. Бо-

левая реакция ограничивает использование этого метода, его рекомендуют

применять только в затруднительных случаях.

Запах изо рта. Следует различать 4 группы факторов, служащих причи-

ной запаха изо рта: заболевания желудка, ЛОР-органов, органов дыхания и ро-

товой полости. Неприятный запах изо рта обусловлен гнойным выделяемым из

пародонтальных карманов или язвенно-некротическим гингивитом. Распад

остатков пищи в ретенционных участках, разложение опущенных эпителиаль-

ных клеток и лейкоцитов усиливают неприятный запах. Усугубляют его соблю-

дение гигиены полости рта, наличие протезов, кариозных зубов, нависающих

пломб, свищей, возникающих при хроническом периодонтите.

Определение состояния зубов и прикуса. При болезнях пародонта

необходимо исключить наличие узлов травматической окклюзии. Оценивая

состояние зубных рядов, определяют прикус, к физиологическим видам кото-

рого относят ортогнатический, прямой, прогенический и бипрогнатический.

Нарушения взаимоотношения зубных рядов, особенно глубокий, дистальный

прикус, скученность отдельных зубов, расположение их вне дуги и другие ано-

малии создают благоприятные условия для развития патологических измене-

ний в пародонте.

Ортогнатический прикус (рис. 75) — передние зубы перекрывают соот-

ветствующие нижние и имеют наклон вперед по отношению к телу челюсти.

Смещение зубов — один из ранних

и достоверных признаков патологи-

ческого процесса в пародонте.

При этом между зубами появляются

промежутки, в которые попадает пи-

ща во время жевания и травмирует

пародонт. Наиболее характерно сме-

щение зубов в вестибулярном на-

правлении, при котором режущий

край или жевательная поверхность

значительно выступают из зубной

дуги. Наиболее интенсивно смеща-

ются зубы, не имеющие рядом стоя-

щих или лишенные антагонистов.

В последнем случае отмечаются не

только выдвижение зуба из альвеолы,

но и повороты вокруг оси (рис. 80),

при этом возможны нарушения дик-

ции. Нередко смещенные зубы

подвижны.

Бруксизм — ночное скрежетание

зубами — может привести к диффуз-

ным воспалительно-деструктивным

изменениям в пародонте. Больные

могут жаловаться на щелканье

в височно-нижнечелюстном суставе,

боль при широком открывании рта,

кровоточивость десен и др. В дале-

козашедших случаях отмечаются

генерализованная стертость зубов,

понижение прикуса, смещение голо-

вки суставного отростка нижней

челюсти дистально, боль при пальпа-

ции сустава, заложенность в ушах,

парестезии слизистой оболочки рта, гиперестезия твердых тканей зубов, хро-

нический гингивит и другие признаки патологии пародонта (рис. 81).

Клиновидные дефекты. При заболеваниях пародонта помимо дистрофичес-

ки-воспалительных процессов в его тканях отмечаются также довольно значи-

тельные дистрофические изменения в твердых тканях зубов. Одним из

наиболее частых клинических проявлений этого состояния являются клино-

видные дефекты. Они появляются в пришеечной области зуба в виде тре-

угольника, вершина которого направлена к полости зуба. Эти дефекты распо-

лагаются на вестибулярной, реже — на язычной поверхности и напоминают

Истирание зубов при

форму подсечки дерева перед спили-

ванием. В дефекте различают две по-

верхности (площадки). Одна из них

почти горизонтальная, располагается

несколько выше десневого края. Вто-

рая образует с первой угол приблизи-

тельно в 45°, причем ее плоскость ча-

стично может распространяться (или

продолжаться) на эмаль в пришееч-

ной области зуба. Эти поверхности

гладкие, отполированные до блеска,

редко с острыми краями. Дефекты

могут иметь значительную глубину,

практически достигать заполненной

вторичным дентином полости зуба.

В самом начале дефект имеет вид

узкой поперечной трещины с вести-

булярной поверхности зуба, обнару-

живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем

дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружаю-

щих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина

пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по

глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе

происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых

случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению

пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются

болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механиче-

ские раздражители.

Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе

на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины — нейро-

дистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи

дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиниче-

скими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы

пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболе-

вания пародонта (рис. 82).

Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глуби-

ной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного

процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной

форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспале-

ния, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением

подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлени-

ем и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и опре-

деляется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов.

Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибуляр-

но-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины__

режущего края (1—2 мм); II — кроме указанной при I степени подвижности, зуб

подвижен в мезиодистальном направлении; III — кроме указанных перемеще-

ний, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85).

Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при

смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической

окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародон-

тоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их

смещения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана

с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма —

получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при

привычном для данного индивида смыкании зубов (центральная окклюзия).

Можно использовать восковые пластинки, полоски фольги, копировальной

бумаги (рис. 86). Соотношение зубных рядов и окклюзионной плоскости

удобно определять специальным регистрационным вкладышем (А.И.Пушен-

ко, 1972) из сложенной пополам копировальной бумаги красящей поверхнос-

тью внутрь, и миллиметровой бумаги с калькой, помещенными между двумя

половинками копировальной бумаги (рис. 87). Наложив регистрационный

вкладыш на зубной ряд, больному предлагают спокойно закрыть рот и сильно

сжать челюсти. После накусывания получают отпечатки зубов обеих челюстей

на миллиметровой бумаге.

Местные травматические факторы. Выявление травматических фак-

торов — одна из центральных задач в клинической оценке состояния паро-

донта. Микробная зубная бляшка, зубной камень, неправильно наложенные

пломбы и изготовленные ортопедические конструкции, кариозные полости,

расположенные на контактных поверхностях и в пришеечной области, отсут-

ствие контактного пункта, патологический прикус и аномалии отдельно стоя-

щих зубов и другие являются постоянно действующими раздражителями,

вызывающими развитие дистрофически-воспалительного процесса в паро-

донте или усугубляющими его течение В процессе обследования

больного выявляют все вредные местно действующие факторы, оценивают их

роль в развитии заболевания и необходимость устранения при комплексном

лечении.

Одним из наиболее важных факторов развития воспалительных и дистро-

фически-воспалительных заболеваний пародонта является микрофлора.

В полости рта микроорганизмы скапливаются преимущественно в участках,

плохо очищающихся в процессе приема пищи (ретенционные участки),__

в пришеечной области, на контактных поверхностях, в пародонтальных карма-

нах, кариозных полостях, на зубных протезах, в дефектах пломб.

Скопление микроорганизмов, остатков пищи, составных частей ротовой

жидкости, спущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов образует зубной

налет, который в дальнейшем организуется в зубную бляшку. В полости рта

здорового человека в 1 мм3 зубного налета содержится 100—200 млн колоний

сапрофитов и патогенных микроорганизмов. Сапрофита при определенных

условиях приобретают патогенные свойства. Основные микроорганизмы —

грамотрицательные кокки, спирохеты, вибрионы, актиномицеты, простей-

шие, грибы и другие — в обычных условиях находятся в состоянии сбалансиро-

ванного биологического равновесия.

Зубной налет под влиянием красящих веществ, находящихся в пище, меди-

каментов приобретает различную окраску (желтый, коричневый, зеленый).

Иногда налет плотно соединен с эмалью или цементом. В процессе длительно-

го нахождения на зубе налет постепенно преобразуется в зубную бляшку. Она

плотно фиксирована на поверхности зуба, не всегда удаляется с помощью зуб-

ной щетки, на ее поверхности легко откладываются следующие слои зубного

налета (рис. 89, 90).

Микробная зубная бляшка является первичным этиологическим фактором

развития воспаления в тканях пародонта в результате воздействия продуктов

микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета (рис. 91). Бак-

териальные протеолитические ферменты, гиалуронидаза, коллагеназа зубной

бляшки разрушают структурные компоненты соединительной ткани, наруша-

ют микроциркуляцию тканей пародонта. Зубная бляшка обладает антигенны-

ми свойствами, способствует накоплению иммунных комплексов анти-

ген—антитело с дальнейшей фиксацией комплемента, высвобождением вазо-

активных аминов, активацией лейкоцитов, фагоцитов, выделяющих протеазы,

которые оказывают деструктивное действие на основные компоненты соеди-

нительной ткани. Немаловажно значение бактериальных эндотоксинов,

проникающих через эпителиальный барьер в ткани десен, активирующих

некоторые компоненты иммунной системы и вызывающих ответные аутоим-

мунные реакции, способствущие развитию воспаления. Для выявления зубных

73__

бляшек применяется их окрашивание

красителями (рис. 92, 93).

Зубной камень — это твердые изве-

стковые конгломераты. Они локали-

зуются преимущественно в пришееч-

ной области зубов, на поверхностях

зубов, прилежащих к выводным про-

токам слюнных желез. Количество

зубного камня зависит от индивиду-

альных особенностей организма, со-

стояния минерального обмена, гиги-

енического ухода за полостью рта,

наличия воспалительного процесса

в пародонте и других условий.

Клинически различают наддесне-

вой и поддесневой зубной камень

(рис. 94, 95). Они различаются меха-

низмом образования, локализацией,

твердостью и влиянием на развитие

патологических процессов в паро-

донте. Наддесневой зубной камень

локализуется в области шейки зубов, легко обнаруживается при осмотре, более

мягкий, чем поддесневой, хорошо окрашивается красителями, находящимися

в пище, или специальными реактивами. Поддесневой зубной камень распола-

гается под десной и при осмотре непосредственно не обнаруживается. Он

прочно соединен с цементом корня зуба, окрашен в темный цвет пигментами

крови. В поддесневом камне органической основой являются белки, выпоте-

вающие из сосудов тканей пародонта. Такое происхождение и состав поддесне-

вых отложений получили отражение в его названии — ≪сывороточный камень≫.

Зубной камень является постоянным раздражителем тканей пародонта. Он

содержит ряд токсичных окислов металлов (ванадий, свинец, медь и др.), раз-

личные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, токсины, фер-

менты протеолиза и другие вещества, способствует развитию местного гипови-

таминоза С в тканях; травмирует десну, вызывает и поддерживает ее воспале-

ние, разрушает круговую и периодонтальную связки, костную стенку

Причины возникновения зубного

камня разнообразны. В некоторых

случаях его образование является

следствием нарушения в организме

минерального обмена, обмена вита-

мина А, которое сопровождается из-

менением сложных биохимических равновесий и выпадением солей в осадок.

Отложение зубного камня объясняют также свойствами слюны (нарушение рН

среды, поверхностного натяжения) и ростом микробной бляшки. Образуется

камень на органической основе, пропитываемой минеральными солями. Му-

цин, микроорганизмы, распавшиеся лейкоциты, эпителиальные клетки,

остатки пищи, мицелий грибов и др. служат матрицей для образования камня.

Образованию наддесневого зубного камня способствуют плохой гигиеничес-

кий уход за полостью рта, преобладание мягкой пищи в рационе, хроническое

воспаление десны, застой и повышенная вязкость слюны и др.

7.спеціальні клінічні методи дослідження захв.пародонту

Оценка кровоточивости десен основывается на анамнестических дан-

ных. Различают 3 степени кровоточивости: I — кровоточивость отмечается

редко, преимущественно во время приема твердой пищи; II — кровоточивость

наблюдается при чистке зубов; III — кровоточивость проявляется само-

произвольно.

Определение кровоточивости по количеству гемоглобина в слюне основано на

способности гемоглобина вступать в реакцию с бензидином в кислой среде

в присутствии перекиси водорода. Реакция сопровождается образованием

голубой окраски, переходящей в бурую. Используют ацетатный буфер с рН

4,6; 3% раствор перекиси водорода, приготовленный непосредственно передопределением, и гидрохлорид бензи-

дина. В 3 мл слюны эритроциты

гемолизуют сапонином и центрифу-

гируют 20 мин при 3000 об/мин. На-

досадочная жидкость после центри-

фугирования содержит растворенный

гемоглобин. В пробирку к 2 мл аце-

татного буфера добавляют 1 мл пере-

киси водорода и 1 мл бензидина,

а затем 0,05 мл надосадочной жидко-

сти и отстаивают 1 мин. После этого

пробирку помещают в кювету и коло-

риметрируют на ФЭК-56 при свето-

фильтре № 6. Плотность измеряют

3—4 раза и регистрируют максималь-

ное показание. По величине оптичес-

кой плотности определяют количест-

во растворенного гемоглобина

в граммах на 1 л по калибровочной

кривой.

Определение стойкости ка-

пилляров (В.И.Кулаженко, 1960)

используют для изучения характера

внутритканевого кровоизлияния

вследствие повреждающего действия

отрицательного давления. Появление

кровоизлияния определяется нару-

шением проницаемости капилляров.

При оценке результатов учитывают

величину отрицательного давления

и скорость образования гематомы.

Метод основан на учете времени

образования гематом. Изогнутую

стеклянную или пластмассовую тру-

бочку диаметром 6—7 мм, соединен-

ную с вакуумным аппаратом, прикла-

дывают к слизистой оболочке в обла-

сти подвижной части десны. После

присасывания трубочки динамику

образования гематомы контролируют

визуально. Трубочку снимают после

уравновешивания давления в системе

аппарата и окружающего воздуха.

В нормальных условиях у здоро-

вого человека в возрасте 20—40 лет

Рис. 97. Исследование десневой жидкости:

А — введение полосок в карман (интрасулькулярный метод)

Б — экстрасулькулярный метод

при разрежении 720—740 мм рт.ст. (остаточное давление 20—40 мм рт.ст.) ваку-

умная гематома в слизистой оболочке образуется в течение 50—80 с. При забо-

леваниях пародонта с выраженным воспалительным компонентом колебания

довольно значительны: от 15—25 с при гингивите до 5—10 с при генерализован-

ном пародонтите. При пародонтозе время образования гематомы остается

довольно высоким и зависит от характера проявлений в тканях пародонта.

Вакуумные гематомы, помимо диагностического значения, оказывают тера-

певтическое действие, сходное с эффектом аутогемотерапии: стимулируют

ферментативную активность и регенерацию тканей пародонта. Метод позво-

ляет определить тяжесть патологического процесса и контролировать эффек-

тивность проводимой терапии (рис. 96).

Исследование десневой жидкости проводят для определения факто-

ров местного иммунитета. При интактном пародонте количество десневой

жидкости в среднем равно 0,06 мг. В доклинических стадиях воспаления оно

увеличивается в среднем до 0,18—0,3 мг. Подлежащую исследованию область

осторожно очищают от зубного налета, изолируют ватными валиками от

слюны и высушивают ватными тампонами или слабой струей воздуха. Затем

полоски фильтровальной бумаги размером 15 х 4 мм вводят в карманы (десне-

вые, пародонтальные) с вестибулярной поверхности 6114 и 4] 16 зубов на 3—5

мин (рис. 97). Количество десневой жидкости у каждого зуба определяют по__ разнице массы сухой бумажной полости и пропитанной содержимым пародон-

тального кармана. Взвешивание производят на торсионных весах, вычисляя

среднее количество на каждого обследованного.

Г.М.Барер и соавторы (1987) предложили использовать индекс десневой

жидкости (ИДЖ), рекомендуя ее определение у 20 зубов, для сокращения вре-

мени — у 8 или даже у 6 зубов. Они же рекомендуют определять количество дес-

невой жидкости по площади пропитывания полоски фильтровальной бумаги.

Полученные показатели суммируют и для получения значения индекса (ИДЖ)

делят на количество обследованных зубов.

В норме площадь пропитывания фильтровальной бумаги 0—0,5 мм2, масса

при взвешивании — 0—0,1 мг, при хроническом катаральном гингивите соот-

ветственно 0,5—1 мм2 и 0,1—0,3 мг, при генерализованном пародонтите — 1 мм2

и более и 0,1 мг и более. Показатели величины десневой жидкости коррелиру-

ют с нозологической формой заболевания пародонта, тяжестью течения воспа-

лительного или дистрофически-воспалительного процесса.

Изменение рН в пародонтальных карманах позволяет судить

об интенсивности воспалительной реакции, гигиеническом состоянии

полости рта, эффективности лечения. Используют рН-метры (рН-340)

с набором стеклянных электродов. Ориентировочные данные можно получить

с помощью индикаторной бумаги с цветными делениями — изменение

интенсивности ее цвета отражает величину рН. При наличии воспаления

и изъязвления ткани кислотность повышается до 4,6—5,1, а при эффективном

лечении и соблюдении гигиены полости рта отмечается ощелачивание

содержимого карманов (рН 9—11).

ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ

ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Гігієнічні індекси: Федорова-володкіної,Грін-вермільйон,Сільнес-Лоу,Рамфьорд,Кіглей-Хейн,РНР,Турескі,Амім Пародонтальні індекси:ПМА,ПІ,СРІТN,КПІ,індекс гінгівіта,індекс Ramfiord, індекс кровоточивості борозни за мюлеманом, Индекс кровоточивости сосочков (PBI) по Saxer и Miihiemann

 9. Індексна оцінка захв. Тк.пар.

Распространенность заболеваний пародонта, необходимость объективной их диагностики и сопоставимости результатов, полученных разными исследователями и врачами, привели к появлению большого количества индексов. Пародонтальные индексы позволяют контролировать динамику заболевания в течение длительного времени, оценивать глубину и распространенность патологического процесса, сопоставлять эффективность различных методов лечения, производить математическую обработку получаемых результатов. Пародонтальные индексы подразделяются на обратимые, необратимые и сложные. При помощи обратимых индексов оценивают динамику заболевания пародонта, эффективность лечебных мероприятий. Эти индексы характеризуют выраженность таких симптомов, как воспаление и кровоточивость десен, подвижность зубов, глубину десневых и пародонтальных карманов. Наиболее распространенные из них - индекс РМА, пародонтальный индекс Рассела и др. В эту же группу можно отнести гигиенические индексы (Федорова-Володкиной, Green-Vermillion, Ramfjord и т.д.). Необратимые индексы характеризуют выраженность таких симптомов заболеваний пародонта, как резорбция костной ткани альвеолярного отростка, атрофия десны. Примерами могут служить рентгенологический индекс, индекс десневой рецессии и т.д. При помощи сложных пародонтальных индексов дают комплексную оценку состояния тканей пародонта. Например, при вычислении индекса Kotschke учитываются индекс РМА, глубина пародонтальных карманов, степень атрофии десневого края, кровоточивость десен, степень подвижности зубов, йодное число Свракова.

ІНДЕКСНА СИСТЕМА ОЦІНКИ СТАНУ ТКАНИН  ПАРОДОНТА

 

  Для оцінки стану тканин пародонта  серед  клінічних  методів  у  сучасній

пародонтології   використовують  різноманітні   індекси.   Індексна   оцінка

дозволяє лаконічно і зручно відобразити статичний стан  тканин  пародонта  в

кількісному вираженні. З їхньою допомогою можна одержати  представлення  про

поширеність,   ступінь   важкості,   перебіг   запально-деструктивного    чи

дистрофічного процесу, оцінити ефективність проведеного лікування  і  якість

диспансерної роботи в конкретного хворого чи диспансерній групі.

  Знаючи призначення індексів, лікар може вибрати ті з них, що  відповідали би цілям його дослідження.

  Існуючі пародонтальні індекси  умовно  поділяє  на  4 групи в залежності від їхнього призначення.

  I. Індекси гігієни порожнини рота:

      а) для зубного нальоту;

      б) для зубного каменю.

  II. Індекси запалення в тканинах ясен:

      а) для гінгівіту;

      б) для пародонтиту.

  III. Індекси деструкції кісти альвеолярного відростка.

  IV. Комбіновані індекси.

  У свою чергу, індекси для оцінки гігієнічного стану порожнини рота   Л.О.

Хоменко та спiвавт. відносять до 4-х груп:

  1- індекси, що оцінюють площу зубного нальоту;

  2- індекси, що оцінюють товщину зубного нальоту;

  3- індекси, що оцінюють масу зубного нальоту;

  4- індекси,  що  оцінюють  фізичні,  хімічні,  мікробіологічні  параметри

зубного нальоту.

 КЛІНІЧНІ ІНДЕКСИ

  Це основна група з всіх індексів, що  дозволяє  клініцисту  оцінити  стан

тканин пародонта з різних позицій: оцінка   рівня  гігієни  порожнини  рота,

виразності запального процесу, ступеня тяжкості деструкції кісти.  З  їхньою

допомогою  лікар   одержує   загальне   уявлення   про   характер   перебігу

захворювання,   може   планувати   обсяг   лікувальних   втручань,    оцінює

ефективність проведеного лікування і диспансеризації.

  До  цієї  групи  відносяться  індекси  гігієни  порожнини  рота,  індекси

запалення ясен, деструкції кісткової тканини і комбіновані.

10

Индекс Фёдорова - Володкиной

Индекс Ю. А. Фёдорова и В. В. Володкиной(1971) определяют путем окрашивания поверхности нижних шести фронтальных зубов растворами, которые содержат йод (Шиллера— Писарева и др.).

Количественную оценку осуществляют по пятибальной системе:

5 баллов — окрашивание всей поверхности коронки зуба;

4 балла — окрашивание 3/4 поверхности;

3 балла — окрашивание 1/2 поверхности;

2 балла — окрашивание 1/4 поверхности;

1 балл — отсутствие окрашивание всех зубов.

 

 

Значения индекса определяют за формулой:

ГІ=У/6

где У — сумма значений индекса.

Гигиенический индекс оценивают таким образом:

1,1-1,5 балла — добрый;

1,6-2,0 балла — удовлетворительный;

2,1-2,5 балла — неудовлетворительный;

2,6-3,4 балла — плохой;

3,5-5,0 баллов — очень плохой.

Качественную оценку состояния гигиены можно проводить за той же формулой, что и окрашивание, но с  использованием трехбалльной системы:

3 баллы — интенсивное окрашивание всей поверхности зуба;

2 балла — слабое окрашивание;

1 балл — отсутствие окрашивание.