2 Розділ

1.Етіологія,патогенез запальних захворювань пародонта

Причиною патологічного процесу в тканинах пародонта можуть бути різноманітні чинники як екзогенного, так і ендогенного походження. Незважаючи на велику кількість чинників, що спричиняють запальний або дистрофічно-запальний процес у тканинах пародонта, він має досить однотипний перебіг і, залежно від локалізації, тривалості впливу етіологічних чинників, проявляється в різних морфологічних та патоморфологічних варіантах. Стан фізіологічних захисних механізмів тканин пародонта та організму в цілому визначає ступінь поширеності дистрофічно-запального процесу та його інтенсивність. Реалізація впливу різних патогенних чинників відбувається в тому випадку, коли вони за своєю силою переважають пристосувально-захисні можливості тканин пародонта, а також у разі зниження реактивності організму. Умовно всі етіологічні чинники можна поділити на місцеві та загальні.

Місцеві фактори

Серед комплексу місцевих факторів, які впливають на стан тканин пародонта, слід виділити зубні відкладення, мікрофлору, травматичну оклюзію, несановану порожнину рота, неповноцінні пломби, протези, ортодонтичні апарати, шкідливі звички, неправильне розміщення вуздечок губ, язика тощо.

Загальні фактори

Нейротрофічні порушення

Порушення стану судин.

Ендокринні порушення. Існує певний стійкий зв’язок між станом пародонта та ендокринними залозами (підшлунковою, щитоподібною, прищитоподібними, статевими залозами, гіпоталамусом тощо).

Порушення обміну речовин. Захворювання пародонта (генералізований пародонтит) розвиваються на тлі зниження енергетичного обміну, про що свідчить порушення тканинного дихання, зменшення напруження і кількості кисню в яснах ,  Порушення обміну речовин тісно пов’язане з фактором харчування (білкова повноцінність, вітамінна забезпеченість, мікроелементний склад тощо).

Роль гіповітамінозів у розвитку генералізованого пародонтиту. Вітамінам належить важлива роль у перебігу та нормалізації багатьох процесів обміну в організмі. Унаслідок цього недостатність або порушення обміну вітамінів можуть спричинити різноманітні порушення у тканинах пародонта, а їх застосування з лікувальною метою може бути досить ефективним, незалежно від етіологічних факторів виникнення тих або інших захворювань пародонта.(віт,С,Е,А,В)

Імунологічні механізми патогенезу генералізованого пародонтиту. Розвиток генералізованого пародонтиту супроводжується послідовним зростанням імунологічних змін в організмі хворих. Під час прогресування захворювання зміни неспецифічних факторів захисту набувають різнонаправленого характеру залежно від віку, характеру перебігу та тривалості захворювання 

2.Вклад вітчизняних вчених

3.Зубний наліт.Причини.Утворення.Вплив на тканини пародонту.

Зубні відкладення. Серед місцевих ушкоджувальних факторів, які поєднують у собі механічну, хімічну та біологічну (мікроби, токсини) дію, особливе значення мають зубні відкладення (мал. 95). Завдяки численним епідеміологічним, біохімічним, мікробіологічним дослідженням у клінічних та експериментальних умовах установлено патогенетичне значення зубного нальоту у виникненні запальних та дистрофічно-запальних захворювань пародонта. Серед інших патогенетичних факторів важливе місце посідають зубні відкладення. G. Cowley, T. Macphee (1969) вважають, що на розвиток захворювань пародонта впливають: 1) стан і продукти обміну в зубних відкладеннях;  2) фактори порожнини рота, здатні посилювати або послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів та продуктів їх обміну; 3) загальні фактори, від яких залежить реакція відповіді організму на патогенні впливи. Розрізняють м’які (немінералізовані) та тверді (мінералізовані) зубні відкладення, так звані зубний наліт та зубний камінь. З немінералізованих зубних відкладень найважливіше значення для виникнення уражень пародонта мають м’який зубний наліт (біла речовина) та зубна бляшка. Білий зубний наліт – поверхневе набуте утворення на зубах, яке вкриває їх пелікулу. Він являє собою жовте або сірувато-біле м’яке та липке відкладення, що досить нещільно прилягає до поверхні зуба. Значну кількість зубного нальоту виявляють біля шийок зубів (мал. 96), у міжзубних проміжках, на контактних та щічних поверхнях бічних зубів. Наліт легко знімається ватним тампоном, струменем води, зубною щіткою та стирається під час жування твердої їжі. Зазвичай наліт складається з сукупності харчових залишків (харчового дебрису), мікроорганізмів, злущених епітеліальних клітин, лейкоцитів та суміші протеїнів і ліпідів слини (S.S. Socransky, 1977). У ньому виявлено неорганічні (макро- та мікроелементи) та органічні (білки, вуглеводи, протеолітичні та інші ферменти) речовини. У незначній кількості зубний наліт містить кальцій, фосфор, натрій, калій, мікроелементи – залізо, фтор, цинк. Основну масу нальоту становлять мікроорганізми, яких в 1 мг його речовини може міститися до кількох мільярдів (до 2,5x10¹⁰). Серед мікроорганізмів зубного нальоту переважають стрептококи – 70% колоній, 15% представлено вейлонелами та нейсеріями, 15% – стафілококами, лептотрихіями, фузобактеріями, актиноміцетами, дріжджоподібними грибами тощо.

Інтенсивність утворення і кількість зубного нальоту залежать від низки чинників: кількості та якості їжі, в’язкості слини, наявності та характеру мікрофлори, ступеня очищення зубів, стану тканин пародонта. При підвищеному вживанні вуглеводів з їжею швидкість утворення нальоту та його кількість зростають. Різновидом зубного нальоту є зубна бляшка, яка являє собою м’яке сформоване гранульоване утворення і накопичується на зубах, пломбах, протезах тощо. Вона щільно прилипає до їх поверхні і відокремити її можна лише шляхом механічного очищення інструментом. У невеликій кількості бляшку не помітно, але коли її накопичується значна кількість, тоді бляшка набуває вигляду сірої або жовто-сірої маси. Бляшки утворюються однаково інтенсивно на верхній та нижній щелепах, більше на вестибулярній поверхні бічних зубів та язиковій поверхні нижніх фронтальних зубів.

Зубна бляшка складається переважно з проліферуючих організмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів та макрофагів. Вона містить 70% води, у сухому залишку 70% становлять мікроорганізми, решта – міжклітинний матрикс. Останній складається з комплексу глікозаміногліканів, в якому головними компонентами є вуглеводи та протеїни (близько 30%), 15% ліпідів, а решта – продукти життєдіяльності бактерій бляшки, залишки їх цитоплазми та клітинної мембрани, їжі та похідні глікопротеїнів слини. Головними неорганічними компонентами матриксу бляшки є кальцій та фосфор, калій та незначна кількість натрію. Зубна бляшка – переважно бактеріальне утворення, яке характеризується прогресивним ростом і досить міцно приєднується до твердих тканин зубів (W. Bowen, 1976). Вона утворюється і дозріває протягом нетривалого часу – до трьох тижнів. Спочатку мікроорганізми приєднуються та прикріплюються до поверхні пелікули, потім починають розмножуватися та утворювати колонії. За декілька днів відбувається збільшення маси та дозрівання бляшки: вона набуває певної структури (мал. 97). У міру зростання та організації бляшки, в ній збільшується кількість мікроорганізмів, які становлять близько 70-80% її маси (у середньому, близько 2,5x10¹⁰ в 1 мг). Змінюється і видовий характер мікрофлори – від переважання грампозитивних коків до складніших її популяцій та збільшення кількості грамнегативних штамів коків, паличок, веретеноподібних бактерій (спірил та спірохет). Стрептококи становлять близько 50% бактеріальної флори бляшки (J. Carlsson, 1967). Важливу роль у виникненні зубної бляшки відіграють мікроорганізми, які здатні ферментувати вуглеводи з утворенням полісахаридів, декстринів, леванів тощо. Ці продукти формують сітчасту структуру зубної бляшки. Зріла бляшка (мал. 98) має досить організовану структуру і складається з: 1) набутої пелікули, яка забезпечує зв’язок бляшки з емаллю; 2) шару палісадникоподібно розміщених волокнистих мікроорганізмів, які осідають на пелікулу; 3) густої сітки волокнистих мікроорганізмів, в якій є колонії інших видів мікробів; 4) поверхневого шару кокоподібних мікроорганізмів (Z. Broukal, I. Svejda, 1977). Залежно від розміщення відносно ясенного краю, розрізняють над’ясенні (коронкові і маргінальні) та під’ясенні бляшки. На основі численних досліджень під’ясенну бляшку можна підрозділити на 2 частини: пов’язану із зубом і пов’язану з епітелієм. Бактерії з під’ясенної бляшки, пов’язаної з епітелієм, можуть легко проникати у сполучну тканину ясен і коміркової кістки (R. Saglie et al., 1982). Бактерії бляшки використовують поживні речовини їжі для утворення компонентів матриксу, який складається, як правило, з полісахаридно-протеїнового комплексу. Найлегше вони засвоюють легкозасвоювані вуглеводи (сахарозу, глюкозу), у меншій мірі – крохмаль. Деякі види бактерій бляшки синтезують з вуглеводів полісахариди – декстрани та левани, що мають здатність адгезії до твердих тканин зубів (R. Gibbons, 1969). Швидкість утворення бляшки залежить від характеру їжі, гігієнічного стану порожнини рота, властивостей слини: у середньому, для дозрівання бляшки необхідно близько 30 днів. У міру зростання бляшки, вона поширюється під ясна, спричиняючи подразнення тканин пародонта, ушкодження епітелію і розвиток запалення прилеглих тканин пародонта. Ендо- та екзотоксини мікроорганізмів зубної бляшки мають токсичний вплив на тканини пародонта, порушують клітинний обмін, спричинюють вазомоторні розлади, сенсибілізацію тканин пародонта й організму в цілому. Мікроорганізми бляшки в результаті активного виділення найрізноманітніших ферментів (гіалуронідаза, хондроітинсульфатаза, протеази, глюкуронідаза, колагеназа тощо) мають виражену протеолітичну активність (Л.О. Хоменко, 1980). Ці ферменти спричиняють розвиток мікроциркуляторних порушень у пародонті, деполімеризацію глікозаміногліканів, білків тканин пародонта і, в першу чергу, колагену, викликають цілу низку різноманітних реакцій запалення, імунних реакцій, (мал. 99). Згодом процес запалення, а також токсичні речовини, мікроорганізми поширюються вглиб тканин ясен і пародонта взагалі (мал. 100, мал. 101). Подібний механізм розвитку патологічного процесу посідає важливе місце в патогенезі захворювань пародонта запального та дистрофічно-запального походження. Підвищеному утворенню зубних бляшок сприяють ротове дихання, тютюнопаління, м’яка консистенція їжі, надмірне споживання легкозасвоюваних вуглеводів, незадовільна гігієна порожнини рота тощо.