91. Происхождение, строение и функции желчных кислот. Энтерогепатическая циркуляция. Образование «холестериновых» камней при желчнокаменной болезни.

Выделение холестерина избыточного путем окисления его в желчные кислоты.

ХС синтез.+ ХС пищи = ХС экск. + желчн. К-ты. Экскр.+ ХС использ. Для синтеза витамина Д3, стероидных гормонов, ЛП мембран.

Желчные кислоты-эмульгаторы жиров, в гепатоцитах холестерин в первичные желч. к-ты их образование включает введение гидроксильных групп ( гидроксилазы+ НАДФН+Н). Далее идет частичное окисление боковой цепи холестерина. Из кишечника в печень, затем с желчью опять в кишечник. Желчь в мицелах- форма всасывания липидов. В составе желчи: билирубин, вода, мин. Соли. 90-95 % ЖК из полости кишечника всасывается в энтероциты (с кровью) в печень( снова для образования желчи)за сутки происходит 5-15 циклов за сутки. В составе кала выделяется до 0,5 г/сутки. Эта убыль компенсируется заново синтезом. За 10 дней происходит полное обновление желчи.

Холестаз- застой желчи( воспалительное заболевание протоков и желчного пузыря.

Гиперхолестеринемия – способствует формированию камней в печени и пузыре.

ХЛ в желчи в 3-х фазах.

1. в составе мицелл

2. жидкостно-кристаллическая форма

3. твердая.

Могут быть достаточно ЖК, но много ХС или малый синтез ЖК( избыток ХС переходит в твердую фазу. Желчнокаменная болезнь(биллирубиновые, холестериновые, смешанные камни).

92. Строение, классификация, метаболизм и функции липопротеинов. Дислипопротеинемии.

Комплексы белков и липидов, связанных нековалентными связями( транстпорт.ф-я).

Класификация:

-по элетрофаретической активности

В основе классификации лежит разделение

1.Ультрацетрифугирование (по плотности)

2. Электрофарез (по элетрофаретической активности: альфа-ЛП, бета-ЛП, пре бета –ЛП, первые-высокой, вторые-низкой, третьи- очень низкой плостности).Такие названия идут вместе с фракцией глобулинов крови.

Апо – это белки, которые формируют белково-липидный комплекс из одно вида липидов. Определяют функциональные свойства БЛК и вызывают гиперлипидемию при генетическом дефекте или отсутствием синтеза.

Функции ЛП:

Хиломикроны- транспортная форма экзогенных ТГ. В кишечнике, переносят ТГ во все ткани. Они синтезируются в печени, значит это основная транспортная форма эндогенных ТГ. ЛПОНП превращаются в плазме (отдавая свои ТГ тканям) в ЛППП, которые затем в ЛПНП. Повышение ЛПНП свидетельствует об атеросклерозах. ЛПВП- забирают отработанный холестерин их тканей и доставляют его в печень на синтез желчных кислот ( это основной путь выделения ХС из организма)

93. Методы определения общего холестерина в крови. Информативность данного показателя для диагностики атеросклероза, индекс атерогенности. Механизм развития атеросклероза.

Нехолестериновая теория.

Развитие атеросклероза в результате ступенчатого поражения клеток рыхлой соединительной ткани, из-за нарушения транспорта в русле крови полиненасыщенных жирных кислот.

Причина:недостаточное насыщение клеток аллокислотами, как транспортная форма ненасыщенных липопротеинов: в составе жиров холестериновые полиеновые жирные кислоты в виде ЛПНП, транспортируется в ткани.

Транспорт ЛП-рецепторный эндоцитоз.

Полиненасыщенные ЖК необходимы для синтеза вит., и синтеза фосфолипидов(компонентов мембран)Все клетки способны синтезировать холестерин, т.к. он им необходим.

Важность полиеновых ЖК: эйкозоноиды, витамины,ФЛ.

ЖК не могут находится в свободном состоянии- они связаня с переносчиком(им помогает ТГ.

ФЛ могут транспортировать, но их очень мало

Эфиры ЖК- самык многочисленные переносчики полиненасыщенных ЖК.

Из ЛП: основные переносчики ЛПНП.

Атеросклероз –заболевание, сопровождающееся сахарным диабетом.

При атеросклерозе в артериях образуются бляшки, нарушающие кровоток или полностью закрывающие сосуд. Бляшки содержат гладкомышечные клетки, соединительную ткань, липиды( в основном эфиры холестерина), остатки разрушенных клеток.

Гиперхолестеринемия- одна из причин отложения отложения холестерина в артериях. Повреждения эндотелия могут возникать вследствие действия модифицированных липопротеинов,а также при гипертонии, восп. Процессах.нарушениях свертывания крови.

Поврежденная поверхность артерии привлекает из крови моноцитов,которые превращаются в макрофагов. Макрофаги поглощают модифицированные липопротеины, остатки разрушенных клеток, накапливают липиды холестерина и превращаются в пенистные клетки. «Пинистые клетки»содержат большое количество холестерола, проходят под слой эндотелия, повреждения эндотелия происходит не всегда.Затем может образоватся фиброзная бляшка( клетки секретируют коллаген и другие белки, которые формируют фиброзную оболочку, внутри которой происходит некроз клеток. В бляшке накапливаются омертвевшие ткани, пропитанные холестеролом. Происходит кальцификация бляшки.

Риск атеросклероза увеличивается при:

9. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

94. Водорастворимые витамины В1, В6, В9, В12. Строение (В1, В6), участие в ферментативных реакциях.

95. Витамины, предшественники коферментов нуклеотидного типа строения. Строение, участие в ферментативных реакциях.

96. Витамины, участвующие в антиоксидантной системе. Роль в организме витаминов С, А, Е, биофлавоноидов.

97. Мембранный опосредованный тип проведения сигнала в клетку. Рецепторы взаимодействующие с G белками. Аденилатциклазный и фосфатидилинозитольный механизмы.

98. Мембранный опосредованный тип проведения сигнала в клетку. Рецепторы с тиразинкиназной активностью.

99. Синтез NO в клетке, участие во внутриклеточном проведении сигнала (гуанилатциклазная система). NO и ее производные как активные формы кислорода.

100. Синтез и секреция инсулина. Механизм действия инсулина, участие в регуляции обменных процессов.

101. Синтез и секреция кортикостероидных гормонов. Механизм действия, участие в регуляции обменных процессов.

102. Синтез и секреция гормонов щитовидной железы. Регуляция обмена кальция и фосфора в организме. Синтез кальцитриола.

Т4 в крови больше,чем Т3.но Т4 менее акт.Катаболизм

в печени:переаминирование,иодтиронин в кетопроизводное,

далее своб.или связанный.Иодтиронины:рост и регуляция клеток

обмен.гипер-повыш обмен,гипо-наоборот.

Кальцитонин.При повыш.Ca секреция кальцитонина растет.Гиперкальциемия

фор-ие мочевых камней.Пониж-ся нервно-мыш.возбудимость.Гипокальциемия

повыш.нервно-мыш возбуд-ть.

Соматостатин тормозит синтез тиреотропного гормона.Иодтиронины акт.секр.соматостатина.