89. Образование триацилглицеринов из углеводов. Метаболизм триацилглицеринов. Энергетическое использование глицерина. Депонирование и мобилизация жиров.
Для синтеза ТАГ необходимы глицерин и жирные кислоты.
Если глицерин поступает с пищей в недостаточном количестве, он может синтезироваться из углеводов через образование общего метаболита фосфодигидроксиацетона.бАктивная форма глицерина – глицерофосфат используется на синтез ТАГ и глицерофосфолипидов.
Мобилизация жиров из жировой ткани
Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и.малый сальники. Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.
Рис. Депонирование жира в адипоцитах в абсорбтивном периоде. После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на ГЛЮТ-4, и синтез ЛП-липазы в адипоцитах и её экспонирование на поверхности стенки капилляров. ЛП-липаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе ХМ и ЛПОНП. АпоС-II на поверхности ХМ и ЛПОНП активирует ЛП-липазу. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах. Сокращения: ТАГ* - триацилглицеролы в составе ХМ и ЛПОНП; ДАФ - дигидроксиацетонфосфат.
90. Биосинтез и использование холестерина в организме. Регуляция процессов.
Примерами являются эстан-С18, андростан-С19, прегнан-С21, холестан-С27.
По строению бок. Цепи и ф-ям стероиды делят на 4-е группы:
1.Боковые цепи при С17 нет: эстрогены и андрогены.
2.Двухуглеродная цепочка боковая у С17: кортикостероиды и прогестерон.
3.Боковая группа имеет 5 атомов С: желчные к.-ты:
4.Боковая группа-8 атомов: стерины.
Холестерин: жесткость мембран, входит в состав верхних слоев липопротеинов из-за гидрофильной ОН-группы; в состав плазмы крови в норме 8,2ммоль/л, общая масса в теле 150 гр.- основная масса из гормонов. На 2-ом месте желчные к.-ты. Очень много в нервной ткани (миелиновые оболочки) и в коре надпочечников (синтез кортикостероидов), запасы здесь в виде эфиров холестерина- это депонированная или транспортная форма холестерина.
В русле крови холестерин может диффундировать из одной части в другую(ЛПВП).ЛПВП имеют много лецитина и фермент ЛХАТ-лецитин-холестерин-ацильрансфераза.
Биосинтез холестерина . Процесс происходит в цитозоле клетки. Молекула холестерина целиком "собирается" из ацетил—СоА. Промежуточным метаболитом является —окси— —метил—глутарил—СоА , а его восстановление в мевалоновую кислоту с использованием NADPH служит ключевой реакцией процесса. Скорость синтеза холестерина зависит от количества экзогенного холестерина, то есть поступающего с пищей. При поступлении 2—3 г холестерина в сутки синтез эндогенного холестерина подавляется.
