- •Селеноцистеин nh2-ch(ch2-SeH)-cooh
- •Первичная структура - определяется последовательностью аминокислот в пептидной цепочке, стабилизируется ковалентными пептидными связями (инсулин, пепсин, химотрипсин).
- •Вторичная структура - пространственная структура белка. Это либо -спираль, либо -складчатость. Создаются водородные связи.
- •1.Простые(протеины)-Ак. Нет небелковых добавок
- •2Й эт. Дифференциальное центрифугирование (субфракционирование)
- •Vmax – активные центры всех молекул
- •Накапл. [s]
- •Конц. Продуктов ph мала (нет ингибиторов)
- •Прямой конкурентный формат ифа использует иммобилизованые на твердой фазе специфические антитела, а меченый ферментом и немеченый антиген конкурируют за связь с иммобилизованным антителом.
- •В непрямом конкурентном формате ифа используются меченные ферментом антитела (специфические или вторичные) и иммобилизованный на твердой фазе конъюгат антиген-белок-носитель.
- •Биосинтез и катаболизм пуриновых нуклеотидов. Регуляция биосинтеза.
- •Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Причины формирования гиперурикемии. Пути лечебного воздействия при подагре.
- •Биосинтез и катаболизм пиримидиновых оснований. Регуляция биосинтеза.
- •Синтез пиримидинов de novo. Причины формирования оротацидурии. Пути лечебного воздействия при оротацидурии.
- •Строение и физико-химические свойства днк.
- •Методы исследования структуры днк. Гибридизация, секвенирование, пцр.
- •Строение и функции рнк.
- •Репликация днк у прокариот. Свойства днк-полимераз прокариот. Ингибиторы репликации.
- •Репликация днк у эукариот. Свойства днк-полимераз эукариот. Ингибиторы репликации.
- •Инициация, элонгация и терминация транскрипции у прокариот. Днк- зависимая рнк-полимераза прокариот.
- •Инициация, элонгация и терминация транскрипции у эукариот. Днк- зависимые рнк-полимеразы эукариот.
- •Процессинг рнк у прокариот и эукариот.
- •Активирование аминокислот. Инициация трансляции у прокариот и эукариот.
- •Процесс трансляции у прокариот. Ингибиторы трансляции.
- •Процесс трансляции у эукариот. Ингибиторы трансляции.
- •Регуляция экспрессии генов.
- •Факторы мутагенеза. Виды мутаций. Антимутагенная защита.
- •Молекулярные механизмы канцерогенеза. Пути активации протоонкогенов.
- •Источники и пути расходования аминокислот в организме. Азотистый баланс. Реакции образования и детоксикации аммиака в организме.
- •Детоксикация аммиака в организме. Цикл синтеза мочевины.
- •Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов цикла синтеза мочевины. Методы определения концентрации мочевины в крови и моче. Причины формирования и диагностическое значение азотемии.
- •Общие реакции обмена аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- •Реакция декарбоксилирования аминокислот. Синтез биогенных аминов: гистамина, серотонина, катехоламинов. Общий путь распада биогенных аминов.
- •Обмен фенилаланина и тирозина. Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов обмена этих аминокислот.
- •Биологически активные производные тирозина. Локализация синтеза и их роль в организме.
- •Биосинтез креатина, креатинфосфата в организме. Диагностическое значение креатина и креатинина. Карнитин, карнозин, ансерин. Их роль в организме.
- •Синтез и катаболизм гема. Значение конъюгирования продуктов метаболизма гема в печени.
- •Причины гипербилирубинемии, виды желтух. Диагностическое значение общего, прямого и непрямого билирубина. Метод определения билирубина в крови.
- •6. Энергетический обмен
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата. Пируватдегидрогеназный ферментный комплекс.
- •Цикл лимонной кислоты. Локализация, регуляция, функции.
- •Строение митохондрий и организация электрон-транспортной цепи. Ингибиторы дыхательной цепи.
- •Общие и специфические пути катаболизма белков, жиров и углеводов (по Кребсу). Виды биологического окисления.
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата. Пируватдегидрогеназный ферментный комплекс.
- •Цикл лимонной кислоты. Локализация, регуляция, функции.
- •Строение митохондрий и организация электрон-транспортной цепи. Ингибиторы дыхательной цепи.
- •1 Комплекс. Надн-коq-оксидоредуктаза
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •Строение атф-синтетазы митохондрий. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования. Разобщение процессов.
- •Дыхательная цепь и теплопродукция. Коэффициент р/о. Потоки важнейших метаболитов, поступающих в митохондрии и выходящих из них.
- •Системы микросомального окисления. Строение, изоформы цитохрома р450. Участие в эндогенном обмене и детоксикации.
- •Образование активных форм кислорода. Роль афк в организме, их токсичность. Антиоксидантная система.
- •70. Строение и функции углеводов в организме.
- •71. Строение и функции протеогликанов в организме. Причины мукополисахаридозов.
- •72. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.
- •73. Катаболизм глюкозы в присутствии кислорода (аэробный гликолиз).
- •74. Катаболизм глюкозы в анаэробных условиях (анаэробный гликолиз).
- •75. Пути образования и использования пировиноградной кислоты в клетках (напишите все ферментативные реакции).
- •76. Челночные механизмы переноса восстановленных эквивалентов через митохондриальную мембрану (глицерофосфатный и малатаспартатный).
- •77. Окисление углеводов в аэробных условиях до со2 и н2о. Энергетический выход окисления глюкозы. Метаболическая регуляция, влияние ингибиторов.
- •78. Глюконеогенез: локализация, функции, регуляция. Особенности регуляции гликолиза и глюконеогенеза в гепатоцитах.
- •86. Окисление жирных кислот. Реакции β-окисления насыщенных жирных кислот. Локализация, энергетический выход, регуляция процесса.
- •87. Окисление жирных кислот. Реакции α-окисления, ω-окисления жирных кислот. Окисление полиненасыщенных жирных кислот, жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода.
- •88. Синтез и использование кетоновых тел. Причины и механизмы развития кетоацидоза.
- •89. Образование триацилглицеринов из углеводов. Метаболизм триацилглицеринов. Энергетическое использование глицерина. Депонирование и мобилизация жиров.
- •91. Происхождение, строение и функции желчных кислот. Энтерогепатическая циркуляция. Образование «холестериновых» камней при желчнокаменной болезни.
- •92. Строение, классификация, метаболизм и функции липопротеинов. Дислипопротеинемии.
- •93. Методы определения общего холестерина в крови. Информативность данного показателя для диагностики атеросклероза, индекс атерогенности. Механизм развития атеросклероза.
- •103. Эйкозаноиды и их роль в процессах регуляции.
- •104. Калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы организма.
- •105. Интеграция и регуляция метаболизма. Направление потоков ключевых метаболитов между различными метаболическими путями.
73. Катаболизм глюкозы в присутствии кислорода (аэробный гликолиз).
Окисление глюкозы до СО2 и Н2О (аэробный распад). Аэробный распад глюкозы можно выразить суммарным уравнением:
С6Н12О6 + 6 О2 → 6 СО2 + Н2О + 2820 кДж/моль
Этот пр-с идет в неск стадий:
Аэробный гликолиз - процесс окисления глюкозы с образованием двух молекул пирувата;
Общий путь катаболизма, включающий превращение пирувата в ацетил-КоА и его дальнейшее окисление в цитратом цикле;
ЦПЭ на кислород, сопряжённая с реакциями дегидрирования, происходящими в процессе распада глюкозы.
В аэробном гликолизе можно выделить 2 этапа.
Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на две молекулы фосфотриоз. Эта серия реакций протекает с использованием 2 молекул АТФ.
Этап, сопряжённый с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия, высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ.
Реакции аэробного гликолиза
74. Катаболизм глюкозы в анаэробных условиях (анаэробный гликолиз).
Анаэробным гликолизом называют процесс расщепления глюкозы с образованием в качестве конечного продукта лактата. Этот процесс протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи. АТФ образуется за счёт реакций субстратного фосфорилирования. Суммарное уравнение процесса:
С6Н1206 + 2 Н3Р04 + 2 АДФ = 2 С3Н6О3 + 2 АТФ + 2 Н2O.
Реакции анаэробного гликолиза. При
анаэробном гликолизе в цитозоле протекают
все 10 реакций, идентичных аэробному
гликолизу. Лишь 11-я реакция, где происходит
восстановление пирувата цитозольным
NADH, является специфической для анаэробного
гликолиза. Восстановление пирувата в
лактат катализирует лактатдегидро-геназа
(реакция обратимая, и фермент назван по
обратной реакции). С помощью этой реакции
обеспечивается регенерация NAD+
из NADH без участия митохондриальной
дыхательной цепи в ситуациях, связанных
с недостаточным снабжением клеток
кислородом. Роль акцептора водорода от
NADH (подобно кислороду в дыхательной
цепи) выполняет пируват. Таким образом,
значение реакции восстановления пирувата
заключается не в образовании лактата,
а в том, что данная цитозольная реакция
обеспечивает регенерацию NAD+. К
тому же лактат не является конечным
продуктом метаболизма, удаляемым из
организма. Это вещество выводится в
кровь и утилизируется, превращаясь в
печени в глюкозу, или при доступности
кислорода превращается в пируват,
который вступает в общий путь катаболизма,
окисляясь до СО2 и Н2О.
Строение лактатдегидрогеназы, механизм
действия и значение определения
активности этого фермента для диагностики
заболеваний.
Баланс АТФ при анаэробном гликолизе. Анаэробный гликолиз по сравнению с аэробным менее эффективен. В этом процессе катаболизм 1 моль глюкозы без участия митохондриальной дыхательной цепи сопровождается синтезом 2 моль АТФ и 2 моль лактата. АТФ образуется за счёт 2 реакций субстратного фосфорилирования. Поскольку глюкоза распадается на 2 фосфотриозы, то с учётом стехиометри-ческого коэффициента, равного 2, количество моль синтезированного АТФ равно 4. Учитывая 2 моль АТФ, использованных на первом этапе гликолиза, получаем конечный энергетический эффект процесса, равный 2 моль АТФ. Таким образом, 10 цитозольньгх ферментов, катализирующих превращение глюкозы в пируват, вместе с лактатдегидрогеназой обеспечивают в анаэробном гликолизе синтез 2 моль АТФ (на 1 моль глюкозы) без участия кислорода. Анаэробный гликолиз.
