- •Селеноцистеин nh2-ch(ch2-SeH)-cooh
- •Первичная структура - определяется последовательностью аминокислот в пептидной цепочке, стабилизируется ковалентными пептидными связями (инсулин, пепсин, химотрипсин).
- •Вторичная структура - пространственная структура белка. Это либо -спираль, либо -складчатость. Создаются водородные связи.
- •1.Простые(протеины)-Ак. Нет небелковых добавок
- •2Й эт. Дифференциальное центрифугирование (субфракционирование)
- •Vmax – активные центры всех молекул
- •Накапл. [s]
- •Конц. Продуктов ph мала (нет ингибиторов)
- •Прямой конкурентный формат ифа использует иммобилизованые на твердой фазе специфические антитела, а меченый ферментом и немеченый антиген конкурируют за связь с иммобилизованным антителом.
- •В непрямом конкурентном формате ифа используются меченные ферментом антитела (специфические или вторичные) и иммобилизованный на твердой фазе конъюгат антиген-белок-носитель.
- •Биосинтез и катаболизм пуриновых нуклеотидов. Регуляция биосинтеза.
- •Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Причины формирования гиперурикемии. Пути лечебного воздействия при подагре.
- •Биосинтез и катаболизм пиримидиновых оснований. Регуляция биосинтеза.
- •Синтез пиримидинов de novo. Причины формирования оротацидурии. Пути лечебного воздействия при оротацидурии.
- •Строение и физико-химические свойства днк.
- •Методы исследования структуры днк. Гибридизация, секвенирование, пцр.
- •Строение и функции рнк.
- •Репликация днк у прокариот. Свойства днк-полимераз прокариот. Ингибиторы репликации.
- •Репликация днк у эукариот. Свойства днк-полимераз эукариот. Ингибиторы репликации.
- •Инициация, элонгация и терминация транскрипции у прокариот. Днк- зависимая рнк-полимераза прокариот.
- •Инициация, элонгация и терминация транскрипции у эукариот. Днк- зависимые рнк-полимеразы эукариот.
- •Процессинг рнк у прокариот и эукариот.
- •Активирование аминокислот. Инициация трансляции у прокариот и эукариот.
- •Процесс трансляции у прокариот. Ингибиторы трансляции.
- •Процесс трансляции у эукариот. Ингибиторы трансляции.
- •Регуляция экспрессии генов.
- •Факторы мутагенеза. Виды мутаций. Антимутагенная защита.
- •Молекулярные механизмы канцерогенеза. Пути активации протоонкогенов.
- •Источники и пути расходования аминокислот в организме. Азотистый баланс. Реакции образования и детоксикации аммиака в организме.
- •Детоксикация аммиака в организме. Цикл синтеза мочевины.
- •Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов цикла синтеза мочевины. Методы определения концентрации мочевины в крови и моче. Причины формирования и диагностическое значение азотемии.
- •Общие реакции обмена аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- •Реакция декарбоксилирования аминокислот. Синтез биогенных аминов: гистамина, серотонина, катехоламинов. Общий путь распада биогенных аминов.
- •Обмен фенилаланина и тирозина. Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов обмена этих аминокислот.
- •Биологически активные производные тирозина. Локализация синтеза и их роль в организме.
- •Биосинтез креатина, креатинфосфата в организме. Диагностическое значение креатина и креатинина. Карнитин, карнозин, ансерин. Их роль в организме.
- •Синтез и катаболизм гема. Значение конъюгирования продуктов метаболизма гема в печени.
- •Причины гипербилирубинемии, виды желтух. Диагностическое значение общего, прямого и непрямого билирубина. Метод определения билирубина в крови.
- •6. Энергетический обмен
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата. Пируватдегидрогеназный ферментный комплекс.
- •Цикл лимонной кислоты. Локализация, регуляция, функции.
- •Строение митохондрий и организация электрон-транспортной цепи. Ингибиторы дыхательной цепи.
- •Общие и специфические пути катаболизма белков, жиров и углеводов (по Кребсу). Виды биологического окисления.
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата. Пируватдегидрогеназный ферментный комплекс.
- •Цикл лимонной кислоты. Локализация, регуляция, функции.
- •Строение митохондрий и организация электрон-транспортной цепи. Ингибиторы дыхательной цепи.
- •1 Комплекс. Надн-коq-оксидоредуктаза
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •Строение атф-синтетазы митохондрий. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования. Разобщение процессов.
- •Дыхательная цепь и теплопродукция. Коэффициент р/о. Потоки важнейших метаболитов, поступающих в митохондрии и выходящих из них.
- •Системы микросомального окисления. Строение, изоформы цитохрома р450. Участие в эндогенном обмене и детоксикации.
- •Образование активных форм кислорода. Роль афк в организме, их токсичность. Антиоксидантная система.
- •70. Строение и функции углеводов в организме.
- •71. Строение и функции протеогликанов в организме. Причины мукополисахаридозов.
- •72. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.
- •73. Катаболизм глюкозы в присутствии кислорода (аэробный гликолиз).
- •74. Катаболизм глюкозы в анаэробных условиях (анаэробный гликолиз).
- •75. Пути образования и использования пировиноградной кислоты в клетках (напишите все ферментативные реакции).
- •76. Челночные механизмы переноса восстановленных эквивалентов через митохондриальную мембрану (глицерофосфатный и малатаспартатный).
- •77. Окисление углеводов в аэробных условиях до со2 и н2о. Энергетический выход окисления глюкозы. Метаболическая регуляция, влияние ингибиторов.
- •78. Глюконеогенез: локализация, функции, регуляция. Особенности регуляции гликолиза и глюконеогенеза в гепатоцитах.
- •86. Окисление жирных кислот. Реакции β-окисления насыщенных жирных кислот. Локализация, энергетический выход, регуляция процесса.
- •87. Окисление жирных кислот. Реакции α-окисления, ω-окисления жирных кислот. Окисление полиненасыщенных жирных кислот, жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода.
- •88. Синтез и использование кетоновых тел. Причины и механизмы развития кетоацидоза.
- •89. Образование триацилглицеринов из углеводов. Метаболизм триацилглицеринов. Энергетическое использование глицерина. Депонирование и мобилизация жиров.
- •91. Происхождение, строение и функции желчных кислот. Энтерогепатическая циркуляция. Образование «холестериновых» камней при желчнокаменной болезни.
- •92. Строение, классификация, метаболизм и функции липопротеинов. Дислипопротеинемии.
- •93. Методы определения общего холестерина в крови. Информативность данного показателя для диагностики атеросклероза, индекс атерогенности. Механизм развития атеросклероза.
- •103. Эйкозаноиды и их роль в процессах регуляции.
- •104. Калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы организма.
- •105. Интеграция и регуляция метаболизма. Направление потоков ключевых метаболитов между различными метаболическими путями.
70. Строение и функции углеводов в организме.
Ув- альдегиды и кетоны многоатомных спиртов(моносахаридные компоненты)
Моносахариды не способны расщепляться без потери основных ув свойств
Олигосахариды гидролизуются с образованием
от2-10 моносахаридных единиц
Полисахариды (гликаны) гидролизуются от 10-до нескольких тысяч моносах. остатков
Ф-ии ув:
Энергетическая 1 гр=16.9 кдж
Запасающая: гликоген у человека и животных,крахмал(полисахарид) у растении
Пластическая(синтез нуклеотидов, органических кислот-отдельных амк-т—полипептидов и белков—липидные структуры)
Промежуточные метаболиты: глюкоза6фосфат,фруктоза1,6 дифосфат,трифосфоглицериновый альдегид,глюкуроновая к-та(ЦДФ-глюкоронат)
Окиление альдоз при1,6 атоме углерода, альоновые к-ты при1 атоме углерода альдаровые к-ты альдуроновые к-ты(при 6 атоме углерода с-гидроксил)
Опорная,защитная: целлюлоза( основная клет. Стенка раст.) полисах. Защитная капсула у микроорганизмов, в составе котной и хрящевой ткани(хондроитин сульфат –гликозоамногликан(гаг) явл. Мукополисахаридом)
Г
аг----полисахаридная
ч-ть протеогликанов(оч мало белка)
состоит из повтор-ся дисахаридных единиц
в кот всегда присутств. Д-глюкозамин,
Д-галактозамин(м.б. свободным или
ацетилированным по Nгруппе)
Гликозоаминогликан |
Повтор. еденица |
Хондроитин сульфат |
Глюкуроноваяк-та,N-ацетилгалактозамин |
Гиалуроновая к-та |
Полужирн стр-а, глюкуроновая к-та(в составе глазной и синовиальной жидкости),N-ацетилглюкозамин |
Кератансульат |
Галактоза-N-ацетилгалактозамин(в составе хряща) |
Выполнение ув специфических ф-ий:
*Формир гликопротеиновых структур(связь ч/з аминогруппу аспарагина к белковой стр или он группе серина-трионина)
*Орпед антигенную специфичность,различие групп крови,гликопротеин явл комп иммунолог реакций(Ig,компоненты комплимента,интерфероны,гормрны-hcg---челов хорион тропный гормон)
*Важная роль в составе секретов(слизь)
*Гликокаликс
*Играют роль рецептора
*Служат маркером места клет контактов
*Важный стр-ый компонент мембран (в мембр нервной ткани N-ацетилнейраминовая к-та(пвк+ацетилированный Дманнозоамин),сиаловые к-ты.
Сиаловые к-ты явл компон оч многих гликопротениновых белков плазмы крови,особо белков осторой фазы(боф) боф в наше время определяет количественно.
Сиалосодержащие гликолипиды выполняют механические и иммунологич ф-ии,восстан электровозбудимость мозговой ткани, специф связываются и инактивируют бактериальные токсины.
N-ацетил нейраминовая к-та
Общая схема метаболизма глюкоз
71. Строение и функции протеогликанов в организме. Причины мукополисахаридозов.
72. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.
Транспорт глюкозы из крови в клетку зависит от инсулина. Кроме инсулинонезависимых тканей – мозг и печень. Скорость поступления зависит от концентрации глюкозы в плазме крови.
ГЛЮТ – глюкозные транспортеры.
Первичное химическое превращение глюкозы в клетках - фосфорилирование – результат взаимодействия с АТФ → глюкоза-6-фосфат (активированная форма моносахаридов). Г-6-Ф не может свободно выйти из клетки. В результате фосфорилирования глюкоза «запирается» в клетке. В паренхиматозных клетках печени есть 2 фермента, катализирующих эту р-ю (из глюк. – глю.-6-фосф.) – гексокиназа и глюкокиназа (в др. органах –только гексокиназа).
1 фермент – гексокиназа Km<0,1 ммоль/л (сродство к глюкозе очень высоко), следовательно, max скорости реакции достигается при низк. конц. глюк. Глюкоза-6-фосфат ингибирует гексокиназу.
2 фермент - глюкокиназа – фермент в печени. Высокое значения Km ~ 10 ммоль/л.
