- •2. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности. Основные проявления хронической сердечной недостаточности в полости рта.
- •3. Патогенез почечных (нефритического, нефротического) отеков.
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •II идс с преимущественным повреждением в-системы
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •Вопрос 2 Неспецифическая резистентность.
- •Вопрос 3
- •2. Наследственные гемолитические анемии, классификация, механизмы развития, гематологическая характеристика.
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •3. Механизмы нарушения фильтрационной способности почек. Проявле-ния нарушения клубочковой фильтрации. Изменения в полости рта при уремии.
- •4. Гипосиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
II идс с преимущественным повреждением в-системы
1) Первичная агаммаглобулинемия — болезнь Брутона. Возникает при
дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты.
2) Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ). Это гетерогенная группа ИДС, развитие которых связано с нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты на фоне антигенной стимуляции.
3) Селективный дефицит иммуноглобулинов. Возможно развитие ИДС
с селективным нарушением синтеза IgG, IgA.
III ИДС с поражением системы фагоцитоза : Лейкопеническая, Дисфункциональная, Дисрегуляторная.
Вторичные (приобретенные) ИДС развиваются под влиянием различных
экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.
Перечень основных заболеваний, сопровождающихся вторичным иммуноде-
фицитом, предложенный экспертами ВОЗ:
1. Инфекционные заболевания:
а) протозойные и глистные болезни — малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз,
шистозоматоз и др.;
б) бактериальные инфекции — лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые
и менингококковые инфекции;
в) вирусные инфекции — корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ве-
тряная оспа, острый и хронический гепатит и др.;
грибковые инфекции — кандидоз, кокцидиодомикоз и др.
2. Нарушения питания: истощение, кахексия, нарушения кишечного всасы-
вания и др.
3. Экзогенные и эндогенные интоксикации — при почечной и печеночной
недостаточности, при отравлении гербицидами и др.
4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, лимфограну-
лематоз), злокачественные новообразования любой локализации.
5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).
6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме,
ожоговой болезни и др.
7. Действие различных видов излучения, особенно ионизирующей радиации.
8. Сильные, длительные стрессорные воздействия.
9. Действие лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, кортикосте-
роиды, антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).
10. Блокада иммунными комплексами и антителами лимфоцитов при некото-
рых аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Вторичные ИДС можно разделить на 2 основные формы:
1) системные, развивающиеся вследствие системного поражения иммуноге-
неза (при лучевых, токсических, инфекционных, стрессорных поражениях);
2) местные, характеризующиеся региональным поражением иммунокомпе-
тентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ
ФИЗИОЛОГИИ
2005-2006 учебный год № 26
1. Механизмы естественной профилактики стрессорных повреждений.
2. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.
3. Недостаточность печени, определение понятия. Этиологические факторы и классификация печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы. Изменения в полости рта при недостаточности печени. Роль патологии печени в развитии остеопороза.
4. Этиологические факторы и особенности течения воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области.
