Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

сердце,сосуды.docx

Скачиваний:

Добавлен:

01.07.2025

Размер:

6 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 85 6 7 8 > Следующая >>>

1. Интракардиальные:

Внутриклеточные (геторометрический и гомеометрический механизмы)

Межклеточные механизмы

Интракардиальные сердечные рефлексы

2. Экстракардиальные:

Нервные

Гуморальные

Интракардиальные механизмыв свою очередь подразделяются на миогенные (внутриклеточные), межклеточные и нервные (за счет внутрисердечной нервной системы).

Внутриклеточные механизмы обусловлены свойствами кардиомиоцитов и лежат в основе закона Франка - Старлинга:чем больше приток крови, тем больше растягивается миокард во время диастолы, тем сильнее он сокращается во время систолы, т.е. чем больше крови поступает в желудочки, тем сильнее они потом сокращаются в систолу. Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим. При растяжении напряжение развиваемое мышцей действительно увеличивается, но не за счет «увеличения зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил», а за счет увеличения вклада пассивного (эластичного) компонента в общее развиваемоемышечным волокном напряжение.Также этот механизм объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ в цитоплазму, обеспечивая большее сцепление актиновых и миозиновых нитей, и тем больше сила сокращений сердца.

Рис. Зависимость между длиной саркомера, степенью перекрытия актиновых и миозиновых нитей и развитием напряжения для препарата одиночного волокна миоцита. Объяснение в тексте. Активное напряжение при растяжении саркомера более чем на 2,2 мкм уменьшается.

Этот механизм служит для согласования систолических объёмов кровотока правой и левой половины сердца. Их систолический объём кровотока может изменяться от сокращения к сокращению. Если систолический объём левой половины во время какого-либо сокращения будет повышенным из-за значительного конечно-диастолического давления или объёма , при следующем сокращении ударный объём уменьшится и будет таким же, как и выброс правой половины сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокад симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.

Гомеометрическая внутриклеточная регуляция сердца (феномен Анрепа и хронотропная зависимость Боудича)

Гомеометрический механизм не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича), однако при повышении ЧСС более 180 уд.мин сила сокращений снижается. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазме концентрации Са2 +, а следовательно - увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков. При частом раздражении происходит увеличение ионов кальция в цитозоле, поскольку все больше ионов освобождаются из саркоплазматического ретикулума с каждым последующим мышечным потенциалом действия, а убрать их из саркоплазмы немедленно не удается ,т.к. это активный, а значит медленный процесс.

Рис. Возникновение «лестницы Боудича» при увеличении частоты следования импульсов. S - стимулы, одинаковые по силе, но разные по частоте (А - более редкие, Б - более частые). R - ответы (сокращения миокард) (А - одинаковые по амплитуде, Б - возрастающей амплитуды).

При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа), обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи -- нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

Внутрисердечные периферические рефлексы.

Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в случае внезапного повышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она -- лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Эффекты воздействий на сердце:

влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) обозначают термином «хронотропноедействие» (может быть положительным и отрицательным),

на силу сокращений (т.е. на сократимость) -- «инотропное действие» (положительное или отрицательное),

на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функциюпроводимости) -- «дромотропное действие» (положительное или отрицательное),

на возбудимость -- «батмотропное действие» (также положительное илиотрицательное).

Внесердечные регуляторные механизмы

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Парасимпатическая регуляция

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений -- отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала -- гиперполяризациюпри сильном раздражении блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатическая регуляция

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток -- водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных. По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Совокупность приведенных данных позволяет представить влияние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом частоту сердцебиений.

В последние годы стали известны факты, свидетельствующие о возможности не только корригирующих, но и пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т. е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием раздражения блуждающего нерва в традиционном режиме возбуждение возникает в одной точке узла, в случае воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла. На изохронной карте движения возбуждения в узле этот процесс отражается не в виде точки, а в виде большой площади, образованной одновременно возбуждающимися структурными элементами. Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общетормозных влияний блуждающего нерва. По-видимому, выделяющиеся в этом случае наряду с ацетилхолином регуляторные пептиды отличаются по своему составу, т. е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своей смесью медиаторов («медиаторные коктейли»).

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ -- агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой -- мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона -- гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Эндокринная функция сердца

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон обладает широким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального давления, а также гладкую мускулатуру кишечника.

Начало формы

Конец формы

Гемодинамика - это раздел физиологии кровообращения, изучающий закономерности движения крови по сосудам. С помощью сосудов обеспечивается возможность жизнедеятельности человека, так как по ним к каждой клетке организма доставляются и удаляются различные продукты обмена. Благодаря работе сердца кровь в сосудах находится в постоянном движении.

Строение сосудов. Все кровеносные сосуды выстланы изнутри слоем эндотелия, непосредственно прилегающим к просвету сосуда. Кроме эндотелия, во всех сосудах, за исключением капилляров, имеются эластические волокна, коллагеновые волокна и гладкомышечные волокна, количество которых различается в разных сосудах.

Прежде всего, представим функциональную классификацию кровеносных сосудов. Все сосуды организма представлены:

- магистральными сосудами;

- резистивными сосудами;

- обменными сосудами;

- емкостными сосудами;

- шунтирующими сосудами.

Рис. Структура кровеносных сосудов в различных областях системной гемоциркуляции.

К магистральныым сосудам относятся аорта, легочные атрериии другие крупные артерии организма. Стенка этих сосудов содержит много эластических элементов и много гладкомышечных волокон. Значение этих сосудов: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.

К резистивным сосудам относятся пре- и посткапилляры. Прекапиллярные сосуды - это мелкие артерии и артериолы, капиллярные сфинктеры. Эти сосуды имеют несколько слоев гладкомышечных клеток. Посткапиллярные сосуды - это мелкие вены, венулы, у них тоже есть гладкие мышцы. Значение этих сосудов состоит в том, что они оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле и поддерживают определенную величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные сосуды поддерживают определенный уровень кровотока и величину давления в капиллярах.

К обменным сосудам относятся капилляры, стенка которых имеет один слой эндотелиальных клеток и поэтому они обладают высокой проницаемостью по отношении к различным классам веществ. В них собственно и осуществляется транскапиллярный обмен.

К емкостным сосудам относятся все вены. Они обладают наименьшим сопротивлением кровотоку, поскольку их стенка легко растягивается. Значение этих сосудов состоит в том, что они за счет своего расширения депонируют кровь. В них обычно содержится до 2/3 всей крови организма.

Шунтирующие сосуды связывают артерии с венами минуя капилляры. Их значение состоит в том, что они обеспечивают разгрузку капиллярного русла.

Капилляры - это наиболее важный в функциональном отношении отдел кровеносной системы, так как именно в них осуществляется обмен между кровью и интерстициальной жидкостью. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью происходит не только в капиллярах, он осуществляется также в венулах. Поскольку венулы и артериолы участвуют в регуляции капиллярного кровотока, совокупность сосудов от артериол до венул именуется терминальным или микроциркуляторным руслом и его следует рассматривать как общую функциональную единицу.

Функции сердца и периферических сосудов скоординированы для транспорта крови в капиллярную сеть, где осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Перенос воды и веществ через стенку сосудов осуществляется посредством диффузии, пиноцитоза и фильтрации.

Транскапиллярное движение жидкости определяется впервые описанным Старлингом соотношением между капиллярной и интерстициальной гидростатической и онкотической силами, действующими через капиллярную стенку. Это движение может быть описано следующей формулой:

V= Kf * ((P_гк+P_ои)-(P_ги+P_ок))

где V -- объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин;

Kf -- коэффициент фильтрации;

P_гк -- гидростатическое давление в капилляре;

P_ои -- онкотическое давление в интерстициальной жидкости;

P_ги -- гидростатическое давление в интерстициальной жидкости;

P_ок -- онкотическое давление в плазме.

Коэффициент капиллярной фильтрации (Kf) -- объём жидкости, фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при изменении давления в капилляре в 1 мм рт.ст. Kf отражает состояние гидравлической проводимости и поверхности капиллярной стенки.

Среднее капиллярное давление на артериальном конце капилляров на 15-25 мм рт.ст. больше, чем на венозном конце. В силу этой разницы давлений кровь фильтруется из капилляра на артериальном конце и реабсорбируется на венозном.

Движение крови по сосудам подчиняется многим физическим и физиологическим закономерностям.

Физические закономерности определяются законами гидродинамики. Первый закон формулируется так: количество протекающей по сосудам крови и скорость ее движения зависит от разности давления в начале и конце сосуда. Чем эта разница больше, тем лучше кровоснабжение. Второй закон определяется следующим образом: движению крови препятствует периферическое сопротивление.

Поскольку кровь, несмотря на наличие в ней форменных элементов, является жидкостью, ее течение определяется рядом физических законов. Существует два типа течений жидкости, в том числе и крови (см. рис 1.).

Рис. Профили скоростей при ламинарном (коаксиальном, цилиндрическом) и турбулентном потоках. На верхнем фрагменте рисунка сверху ламинарное (a) и снизу - турбулентное течение (b).

Первый тип - это ламинарное течение. При таком типе течения жидкость движется как бы коаксиальными цилиндрическими слоями, причем все частицы ее перемещаются только параллельно оси сосуда. Остальные слои жидкости передвигаются относительно друг друга подобно трубкам телескопа, причем слой, непосредственно прилегающий к стенке сосуда, «прилипает» к ней и остается неподвижным. По этому слою скользит второй слой, по нему - третий и так далее. В результате образуется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда.

Чем меньше диаметр сосуда, тем ближе центральные «слои» жидкости к его неподвижной стенке, и тем больше они тормозятся в связи с вязкостным взаимодействием со стенкой сосуда. Вследствие этого, в мелких сосудах средняя скорость кровотока ниже. В крупных же сосудах центральные слои расположены дальше от стенок, поэтому по мере приближения к длинной оси сосуда эти слои скользят относительно друг друга с все большей скоростью. В результате средняя скорость кровотока значительно возрастает.

Второй тип - это турбулентное течение. При определенных условиях ламинарное течение превращается в турбулентное. Для турбулентного течения характерными являются завихрения, в которых частички жидкости перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Эти завихрения существенно увеличивают внутреннее трение жидкости, и профиль течения уплощается. При таком течении объемная скорость тока жидкости уже не пропорциональна градиенту давления (как при ламинарном кровотоке), так как по причине завихрений возникают дополнительные потери давления. Величина этих потерь пропорциональна квадрату объемной скорости тока жидкости, поэтому повышение последней сопровождается непропорциональным возрастанием давления.

Kровяное давление - это давление внутри кровеносных сосудов (внутри артерий - артериальное давление, внутри капилляров - капиллярное и внутри вен - венозное). Кровяное давление обеспечивает возможность продвижения крови по кровеносной системе и тем самым осуществление обменных процессов в тканях организма.

Величина артериального давления определяется, главным образом, силой сердечных сокращений, количеством крови, которое выбрасывает сердце при каждом сокращении, сопротивлением, оказываемым току крови стенками кровеносных сосудов (в особенности периферических).

На величину артериального давления влияют также:

- количество циркулирующей крови;

- вязкость крови, поступающей в сосудистую систему в единицу времени;

- колебания давления в брюшной и грудной полостях, связанные с дыхательными движениями;

- интенсивности оттока через прекапиллярное русло;

- напряжения стенок артериальных сосудов;

- физической нагрузки;

- внешней среды и прочего.

Максимальное давление, достигаемое в момент выброса крови из сердца в аорту, называется систолическим давлением. Kогда, после выталкивания крови из сердца, аортальные клапаны захлопываются, давление падает до величины, соответствующей так называемому диастолическому давлению. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Пульс - это ритмические колебания артериальной стенки, обусловленные систолическим повышением давления в артериях, называют артериальным пульсом. В более широком смысле под пульсом понимают любые изменения в сосудистой системе, связанные с деятельностью сердца, поэтому в клинике различают не только артериальный, но ивенозный и капиллярный пульс.

Пульсовая волна, иначе говоря, волна повышения давления возникает в аорте в момент изгнания крови из желудочков, когда давление в аорте резко повышается и стенка ее вследствие этого растягивается. Волна повышенного давления и вызванного этим колебания артериальной стенки распространяется с определенной скоростью от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Норма пульсовых колебаний у человека составляет 60-80 ударов/мин.

Артериальный пульс - это ритмические толчкообразные колебания стенок артерий, связанные с изменением их кровенаполнения. Существует несколько методов исследования пульса. К ним относятся пальпация и сфигмография.

Путем простой пальпации пульса поверхностных артерий (например, лучевой артерии в области кисти) можно получить важные предварительные сведения о функциональном состоянии сердечнососудистой системы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой, доступной ощупыванию артерии: лучевой, бедренной, пальцевой артерии стопы. Желательно, чтобы артерия лежала на твердом основании (кость), хотя при условии выраженного пульса это не обязательно.

Сфигмография. Детальный анализ артериального пульсового колебания производится на основании сфигмограммы. В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных артерий различают две основные части: анакроту, или подъем кривой и катакроту, или спуск кривой.

Анакротический подъем отражает поступление крови в артерии, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания, что приводит к повышению артериального давления и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий. Вершина этой волны в конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, переходит в спуск кривой - катакроту. Последняя соответствует по времени фазе медленного изгнания, когда отток крови из растянутых эластических артерий начинает преобладать над притоком.

Окончание систолы желудочка и начало его расслабления приводит к тому, что давление в его полости становится ниже, чем в аорте. Кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку, давление в артериях резко падает, и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка - инцизура. Самая низкая точка инцизуры соответствует полному закрытию полулунных клапанов аорты, препятствующих обратному поступлению крови в желудочек. В норме инцизура бывает остроконечной и располагается приблизительно на высоте 2/3 общей амплитуды пульсовой волны. При патологических состояниях уровень расположения инцизуры может меняться. Так, при понижении артериального давления и снижении периферического сопротивления инцизура располагается ниже обычного уровня, а в крайних случаях, например при большой кровопотере, приближается к базовому уровню кривой пульса.

Когда волна крови отражается от клапанов, выходящих из сердца сосудов, она создает вторичную волну повышения давления. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический подъем, как результат растяжения стенок аорты за счет отражения волны крови от замкнутых полулунных клапанов. Последующий плавный спуск кривой соответствует равномерному оттоку крови из центральных сосудов в дистальные во время диастолы.

Венозным (венным) пульсом называют колебания давления и объема в венах, расположенных около сердца. В мелких и средних венах отсутствуют пульсовые колебания кровяного давления. В крупных же венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания - это венный пульс, который обусловлен затруднением оттока крови к сердцу во время систолы предсердий и желудочков. При сокращении этих отделов сердца давление внутри вен повышается, и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать пульс яремной вены.

Запись венного пульса именуется флебограммой. На кривой флебограммы лучше всего рассмотреть его колебания в крупных венах впадающих в сердце. Так, на флебограмме яремной вены здорового взрослого человека каждый сердечный цикл представлен тремя положительными (а, с, v) и двумя отрицательными (х, у) волнами, отражающими в основном работу правого предсердия. Зубец «а» (лат. atrium - предсердие) совпадает с систолой правого предсердия. Он вызывается тем, что в момент систолы предсердия устья впадающих в него полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего отток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Поэтому при каждой систоле предсердий происходит кратковременный застой крови в крупных венах, что вызывает растяжение их стенок. Зубец «c» (лат. саrotis - сонная артерия) обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. Возникает в начале систолы правого желудочка при закрытии трехстворчатого клапана и совпадает с началом подъема каротидной сфигмограммы (систолической волны каротидного пульса). Зубец «v» (лат. ventriculus - желудочек) обусловлен повышением давления в венах и затруднением оттока крови из них в предсердия в момент максимального наполнения предсердий. Вершина зубца «v» совпадает с открытием трехстворчатого клапана.

Рис. Синхронная запись венного пульса, фонокардиограммы и электрокардиограммы.

Отрицательных колебаний два, иногда - три. Во время диастолы предсердий доступ в них крови снова становится свободным и в это время кривая венного пульса круто падает, возникает отрицательная волна «х» (волна систолического коллапса), которая отражает ускоренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие во время систолы желудочков. Самая глубокая точка этой волны совпадает по времени с закрытием полулунных клапанов. Иногда на нижней части волны «х» определяется небольшой зубец «z», соответствующая моменту закрытия клапанов легочной артерии и совпадающая по времени со II тоном фонокардиограммы. Последующее быстрое поступление крови из правого предсердия в желудочек в период диастолы сердца проявляется в виде отрицательной волны флебограммы, которая называется волной диастолического коллапса и обозначается символом «у» - быстрое опорожнение предсердий. Самая глубокая отрицательная точка волны «у» совпадает с III тоном фонокардиограммы.

Микроциркуляция (от грецк. mikros - малый и лат. circulacio - круговорот) – направленное движение жидкостей организма в кровеносных и лимфатических микрососудах. Термин "микроциркуляция" начали использовать c 1954 года. Значительный вклад в развитие учения о микроциркуляции сделал наш современник О.М.Чернух, украинец по происхождению, который длительное время работал в Москве. В частности он ввел в науку такое понятие как функциональный элемент микроциркуляции органа. Функциональный элемент микроциркуляции органа - это взаимосвязанный комплекс кровеносных и лимфатических сосудов, специфических клеток органа, волокон соединительной ткани, а также нервных окончаний и физиологичных веществ, которые регулируют жизнедеятельность данного участка.

Понятие это функционально. Существует еще такое морфологическое понятие как микроциркуляторне русло.

Оно состоит из трех звньев:

Первое звено обеспечивает циркуляцию крови и включает 6 компонентов: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериоло-венулярные анастомозы. Это звено имеет название гемомикроциркуляторного русла. Артериолы - это конечные отделы артериальной кровеносной системы с наиболее выраженными резистивними функциями. Характерная черта их стенки - наличие слоя гладкомышечных клеток. Артериолы с прекапиллярами обеспечивают формирование периферического сопротивления сосудов и поддержание артериального давления.

Наиболее многочисленными сосудами являются кровеносные капилляры. Общая длина капиллярного русла человека равняется длине трех экваторов земного шара.

Второе звено - это транспорт веществ в интерстициальных пространствах тканей. Интерстициальные пространства заполнены гелем, коллагеновыми волокнами, которые направляют перемещение тканевой жидкости, макрофагальными и иммунокомпетентными клетками. В интерстиции создается определенное гидростатическое и онкотическое давление.

Третье звено - лимфатические капилляры, так называемый корень лимфатической системы. Их стенки тоньше стенок капилляров и, как правило, не имеют базальной мембраны. Межэндотелиальные щели - основной путь проникновения тканевой жидкости в просвет лимфатических капилляров. Эти щели могут расширяться. Лимфатические капилляры начинаются пальцеобразными выростами, или петлеобразными образованиями. На некотором расстоянии от начала капилляра в его просвете появляются клапаны, которые определяют направление тока лимфы.