68. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит с типа. Методика диагностики секреторной функции желудка.

Тип

Этиология

Локализация

Синоним

Аутоиммунный

Иммунные нарушения

Фундальный отдел

Тип А

Бактериальный

НР

Антральный отдел

Тип В

Химиотоксический (медикаментозный, рефлюкс гастрит)

НПВС, заброс желчи

Антральный отдел

Тип С

Мультифакториальный

НР + факторы среды и нарушения питания

Антральный и фундальный отделы

Тип А + В

Методика диагностики секреторной функции желудка

Фракционное исследование желудочного сока

Внутрижелудочковая рН метрия

Выделяют 2 этапа:

- определение базальной секреции;

- определение стимулированной секреции.

Определяют концентрацию свободных водородных ионов в желудочном соке (кислотообразовательная функция)

После введения зонда в желудок в течении 45 минут регистрируют базальный уровень рН, а затем проводят стимуляцию желудочной секреции и снова записывают рН в течении 45 минут.

1.этап. Натощак больному вводят зонд и в течении часа ч/з каждые 15 минут аспирируют желудочный срк. Суммарный объем жидкости и есть объем базальной секреции.

рН в теле желудка 1,3 – 1,7 (нормацидный тип);

рН в пределах 1,7 – 3,0 (гипоацидный тип);

рН более 3,0 (анацидный тип);

рН менее 1,3( гиперацидный тип)

В каждой порции определяют содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.

Всего 3 порции.

2.этап. п/к вводят гистамин и ч/з каждые 15 минут определяют секреторную функцию желудка (делают это в течении 1 часа)

Гистаминовый тест бывает максимальный и субмаксимальный:

- субмакс. – 0,008 мг/кг;

-макс. – 0,025 мг/кг

Определяют следующие показатели:

- объем сока натощак;

- объём сока базальной секреции – 1 час;

- объём сока стимулированной секреции – 1 час;

- общую кислотность, свободную кислотность и пепсин;

- рН желудочного сока.

Вирусные заболевания печени

Алкогольные заболевания печени

Лекарственные поражения печени

Аутоиммунный ХГ

Первичный биллиарный ЦП

Опухоли печени

Изменение печени при нарушени обмена веществ

- о.вирусный гепатит;

-хр.вирусный гепатит;

-ЦП

Алкогольный стеатоз печени; Алкогольный о.гепатит;

Алкогольный хр.гепатит;

Алкогольный ЦП

Активность патологического процесса

I степень - минимальная

II степень - умеренная

III степень - высокая

Показатели для цитолиза

-повышение трансаминаз;

- повышение конъюгированного (связанного)билирубина

- до 5 раз;

- до 3 раз.

- в 5 – 10 раз;

- в 2 – 5 раз.

- более 10 раз;

- более 5 раз.

Показатели для ИВС

Повышение:

- гамма – глобулинов;

- титра АТ и ДНК и АНФ (антинуклеарный фактор)

- до 25%;

- в 2 раза титр АТ 1:32

- 25 – 30%;

- в 2 -4 раза 1: 64.

- более 30%;

-более 4 раз и 1: 64

Показатели холестаза

Повышение:

- Щ.Ф;

- холеглицина;

- ХС

-до 3 раз;

- до 3 раз;

- в 1,5 раза

- в 3 – 5раз;

- в 3 – 5 раз;

- в 1,5 – 2 раза

- более 5 раз;

- боле 5 раз;

- более 2 раз

Степень гистологической активности по данным биопсии

1.Лимфо и макрофагальная инфльтация портальных трактов без разрушения терминальной пластины;

2. Сохранение печеночной дольки;

3. Низкий цитолиз (гепатоциты расположены в виде «булыжной мастовой» признак их регенерации)

1. Интенсивная пролиферация клеток с разрушением терминальной пластинки;

2. Пространство Диссе заполняется мезенхимальными клетками и заполнение просвета синусоидов;

3. Цитолитический синдром выражен;

1.Лимфо – макрофагальная инфильтрация до центра дольки по ходу осевых синусоидов;

2.Обширные лобулярные некрозы «мостовидные»;

3. Выраженный цитолиз;

4.Мультилобулярные некрозы (захват несколько долек)

Вирусы гепатита

Фаза интеграции

Фаза репликации

Гепатит В

В ее основе лежит антигеноносительство и персистенция вируса при ХГ.

- ДНК вируса встраивается в ДНК клетки;

- ДНК вируса встраивается в различных участках ДНК клетки (дскретно) – в этом случае полных форм вируса способных к размножению (цитолизу) нет. НО!!! ДНК клетки уже имеет информацию о репродукции вируса. (В этой стадии сохраняется риск инфицирования, так как интегрированная ДНК попав с клетками (крови) в организм реципиента служит програмой для репродукции)

Вирус гепатита В попадая в кровь прекрепляется к гепатоциту с помощю прикрепительного белка ( пре - S);

Далее с помощью этого же белка он проникает в клетку гепатоцита. Проникнув в гепатоцит вирусная ДНК находится в нем в свободном состояни (на этом этапе можно обнаружить HBV –ДНК в крови, биоптатах) отражает репликацию вируса.

Далее идет передача с вирусной ДНК – генов С и Е на транскрипционную РНК;

- происходит репликация вируса и синтез вирусных белков( в ядрах гепатоцитов синтез HBcAg , в цитоплазме -HBsAg)

Интеграция 2х типов:

- трансляционный тип ( синтез HBsAg внутри клетки с его последующим поступлением в кровь );

- нетрансляционный тип (в крови нет маркеров вируса, но в геноме клетки есть интегрированная вирусная ДНК) Если нет репликации вируса, но есть его интеграция, то это говорит о вирусоносительстве.

Гепатит С

РНК содержащий вирус. Различность генома гепатита С обуславливает отсутствие иммунитета против его реинфекции. Различност генома препятствует созданию вакцины и влияет на эффективность противовирусной терапии. Чаще хронизируется с исходом в ЦП. Путь заражения: парентеральный, оказывает прямой цитолитический эффект. Репликация вируса происходит в иммуннокомпетентных клетках – макрофагах, лимфоцитах, в селезенке, в л.у.

Течение: торпидное, латентное или малосимптомное течение.

ГепатитД (живет в содружестве с гепатитом В)

Неполный РНК содержащий вирус. Его наружная оболочка образована поверхностным АГ вируса гепатита В – HbsAg. Характеризуется недостатком пре – S белка, которые ему нужны для проникновения в клетку и поэтому гепатит Д использует HbsAg для гепатотропности ( в это время вирус гепатита В может находится в стадии интеграции или репликации)

Диагностика гепатита В

Интеграция: определяют АТ к поверхностному АГ гепатита В

Репликация: определяют АТ к ядерному АГ гепатита В

Диагностика гепатита С

Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита С

Репликация: определение РНК к вирусу гепатита С

Диагностика гепатита Д

Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита Д

Репликация: определение РНК к вирусу гепатита Д

Гистолитический синдром

Это повреждение гепатоцитов их стенок и мембран. Может быть:

- обратимый ( клетки сохраняют свою жизнеспособность; х-ся повышенной проницаемочтью мембран с нарушением функции гепатоцитов, гепатоциты восстанавливаются при устранении повреждающего фактора );

- необратимый (приводит к ПКН)

Патогенез

Клиника

лечение

Профилактика

Х – ся вирусным цитолизом, который происходит тогда, когда появляется иммунный ответ организма на размножение вируса в гепатоците и проявляется такой ответ уничтожением зараженных гепатоцитов .

- увеличение печени;

- болезненность печени.

- стол № 5 – щадящая для печени диета;

- противовирусная терапия- подавляет репликацию вируса: ( ламивудин 1000 мг/сут; энтенавир 0,5 мг/сут)

- дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реамберин)

- делать все, чтобы исключить парентеральное проникновение вируса в организм.

Стадия интеграции гепатита В цитолизом не сопровождается, вирус гепатита Д обладает цитолизом.