- •53. Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.
- •55. Жда: клинические синдромы, их патогенез и последовательность развития. Диагностика и лечение.
- •56. Дифференциальная диагностика мегалобластных и жда анемий.
- •57. Жда: классификация, обмен железа в организме. Диагностика.
- •Гастриты
- •65. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Клинические синдромы.
- •66. Хронические гастриты: марфологическая классификация. Гастрит типа а: этиология, патогенез, клинико – лабораторная характеристика, лечение.
- •67. Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы, осложнения, лечение.
- •68. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит с типа. Методика диагностики секреторной функции желудка.
- •81. Причинная обусловленность синдрома гиперспленизма и гемморрогического. Клинико – лабораторные проявления. Лечебная тактика.
- •82. Циррозы печени: этиология, клиника, основные синдромы.
- •83. Первичный биллиарный цп: определение, клинические синдромы, диабетические критерии. Лечение.
- •84. Аутоиммунный гепатит: диагностические и клинические критерии.
- •85. Печеночные синдромы и их лечение.
- •86. Пн: варианты, патогенез, клиника. Лечение.
- •87. Патогенез и клиника портальной гипертензии и отечно – асцитического синдрома. Клиника и лечение.
67. Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы, осложнения, лечение.
Бактериальный гастрит:
Этиология и локализация |
Патогенез |
Клиника |
Осложнения |
НР; антральный отдел желудка; |
НР попадают в просвет желудка с загрязненной пищей. В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла. |
1.Ведущий болевой синдром: боли умеренной интенсивности, без иррадиации. |
- переход гастрита в аутаиммунный гастрит ч/з несколько лет; |
типВ |
Под влиянием уреазы НР из мочевины образуется аммиак. |
Боль вызвана воздействием избыточной HCI. Боль возникает натощак (голодные боли) или ч/з 2-3 часа после еды. |
- рак желудка. |
|
Аммиак нейтрализует HCI и создает вокруг НР локальную щелочную среду. |
2.Синдром желудочной диспепсии: появляются натощак или ч/з несколько часов после еды, проявляются изжогой. Отрыжка кислым приносит облегчение; тошнота иногда рвота кислым – приносит облегчение; повышенный аппетит. |
|
|
Хемотоксины НР вызывают повреждение эпителиоцитов с лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацию слизистой желудка. |
3.Синдром кишечной диспепсии (запоры) |
|
|
Токсины НР стимулируют апоптоз клеток эпителия, нарушают микроциркуляцию и трофику слизистой, снижение ее вязкости и уменьшение толщины слизистого слоя. |
4.Астено – невротический синдром: возбудимость, ваготония- гипотония, брадикардия, экстрасистолия, красный дермрграфизм. |
|
|
Аммиак усиливает секрецию гастрина и подавляет самотостатин. |
Объективно: Язык чистый/ обложен у корня; гипергидроз, красный дермографизм. Холодные и влажные кисти и стопы. |
|
|
Гастрин стимулирует выработку HCI. НР приводит к воспалению (эрозии и язвы), атрофии с дальнейшей метаплазией, дисплазией и раку желудка. |
Пальпация: умеренная боль в пилородуоденальной зоне. Перкуссия: с.Менделя «-» |
|
Лечение:
Тройная терапия |
|||||
Омепразол 20 мг х2 р/д |
Кларитромицин 500 мг х 2 р/д |
Амоксициллин 1000 мг х 2 р/д |
|||
Пантопразол 40 мг (28 дней) |
(7 дней) |
Метронидазол 500 мг х 2 р/д(7 дней) |
|||
Квадротерапия |
|||||
Омепрозол, робепрозол; |
Висмута субсалицилат 120 мг х 4 р/д |
Тетрациклин 500 мг х 4 Р/д |
Метранидазол 500 мг х 2 р/д |
||
Пантопрозол 20 мг х 2 р/д |
|
|
Фуразолидон 50 – 150 мг Х4 р/д |
||
1.Симптоматическая терапия:
- защиты слизистой от HCI и желчи: антациды (альмагель, маалокс) за 30 мин до еды или ч/з час после еды, а также перед сном!!!
- блокировка выработки HCI : холинолитики (атропин, платифиллин); Н2 – гистаминоблакаторы – ранитидин;
2. Седативная терапия.
3. Для прижигания эрозий можно использовать р – р нитрата еребра по 1 ч.лржке за 15 минут до еды 3 р/д.