- •53. Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.
- •55. Жда: клинические синдромы, их патогенез и последовательность развития. Диагностика и лечение.
- •56. Дифференциальная диагностика мегалобластных и жда анемий.
- •57. Жда: классификация, обмен железа в организме. Диагностика.
- •Гастриты
- •65. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Клинические синдромы.
- •66. Хронические гастриты: марфологическая классификация. Гастрит типа а: этиология, патогенез, клинико – лабораторная характеристика, лечение.
- •67. Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы, осложнения, лечение.
- •68. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит с типа. Методика диагностики секреторной функции желудка.
- •81. Причинная обусловленность синдрома гиперспленизма и гемморрогического. Клинико – лабораторные проявления. Лечебная тактика.
- •82. Циррозы печени: этиология, клиника, основные синдромы.
- •83. Первичный биллиарный цп: определение, клинические синдромы, диабетические критерии. Лечение.
- •84. Аутоиммунный гепатит: диагностические и клинические критерии.
- •85. Печеночные синдромы и их лечение.
- •86. Пн: варианты, патогенез, клиника. Лечение.
- •87. Патогенез и клиника портальной гипертензии и отечно – асцитического синдрома. Клиника и лечение.
87. Патогенез и клиника портальной гипертензии и отечно – асцитического синдрома. Клиника и лечение.
ПГ |
Отечно – асцитический синдром |
Портальной гипертензией считается повышение давления до 100 мм.вод.ст. (норма 40 - 60), которое определяется методом спленопортометрии. |
Это наличие жидкости во внеклеточном пространстве (полостные и периферические отеки) у больных с хр заболеваниями печени |
Патогенез:: 1.Пресинусоидальный блок – это сдавление междольковых разветвлений воротной вены иммунновоспалительными инфильтратами с последующим фиброзом: - Пг развивается ранше; - асцит обратим. 2.Постсинусоидальный блок – сдавление центральной вены дольки при центролобулярных некрозах или узлами регенерации гепатоцитов. Чаще при токсических этаноловых повреждениях. (блокада оттока крови из синусоидов ведет к повышению давления в них с большим образованием лимфы в пространствах Диссе) - асцит развивается раньше, нередко обратим; - ПГ позже 3.Синусоидальный блок – из – за пролиферации эндотелия и купферовских клеток (значение имеет повышение концентрации серотонина, кот ведет к сокращению синусоидов и спазму гладкомышечных сфинктеров воротной вены) |
1.Поступление осматически активной лимфы в брюшную полость из печени из – за постсинусоидального блока (жидкость содержит альбумин, пенится при выпускании) - при этаноловых поражениях асцит развивается без видимых признаков ПГ и с обратимостью постсинусоидального блока. 2.Повышение гидростатического давления в капиллярах портальной системы увеличивает транссудацию с законом Старлинга; 3.Гипоальбунемия при ПКН – снижение онкотического давления крови, кот удерживает воду в капиллярах – ведет к транссудации; 4.Гиперальдостеронизм – задержка натрия и воды почками. |
- внутрипеченочный блок – обусловлен ЦП и реже опухолями и кистами; - подпеченочный блок – связан с нарушением оттока крови по воротной вене вследствии сдавления; - надпеченочный блок – связан с нарушением оттока по печеночной вене ( констриктивный перикардит, поражение 3х створчатого клапана) |
Клиника: увеличение печени; - асцит; - перифеические отеки; - одышка. |
Анастомозы (портокавальные): - кардиальные вены желудка (воротная вена) и вены пищевода (верхняя полая); - верхнегеморроидальные (ВВ) и средненижними геморроидальными (ВП); - пупочная вена (ВВ) и вены брюшной стенки (ВП и НП) – голова медузы |
Лечение: 1. Постельный режим – усиление портально – венозного кровотока; - гипонатриевая диета и все продукты с повышенным содержанием белка (мясо, яйца, творог), без соли; 2. Диуретическая терапия: - натрий – калиевые диуретики, тиазидные диуретики (фурасемид, лазикс); 3. Антаганисты альдостерона – спиронолактон, амилорид (дозу диуретиков увеличивают каждые 3 – 4 дня, пока снижение веса не достигнет 40 г в сутки. Осложнения лечением диуретиками – электролитные нарушения); 4.Борьба с гипопротеинемией Альбумин 200 – 400 мл, плазма крови. 5.Лечебный парацентез ( показания – напряженный асцит, класс В по Чайлду; неэффективность диуретической терапии) За 3 дня отменяют натрийуретики. Объём удаляемой жидкости 5 – 10 л с последующим введением р-ра Альбумина.
|
Клиника: Выделяют стадии: 1.Компенсированная (метеоризм, частый жидкий стул, расширение вен передней брюшной стенки); 2.Начальной декомпенсации (варикрзное расширение вен нижней трети пищевода, гиперспленизм); 3.Декомпенсация (ниперспленизм, геморрагический синдром, кровотечение из вен пищевода и желудка, отеки и асцит, портокавальная энцефалопатия) |
|
Лечение: 1.Снижение УОК – В – а/б (снижение притока крови в воротную вену); 2.Вазопрессин – вазоконстрикция внутренних органов; 3. Нитраты – венодилатация внутренних органов; 4. Если есть противопоказания к В – а/б назначают нитраты (изосорбит – 5 – мононитрат 20 мг х 2р/д); 5. Антагонисты серотонина – Стугерон (венодилатация); 6. Антагонисты Са - Верапамил |
|
При кровотечении: - вызвать хирурга, срочная ЭГДС; - аминокапроновая кислота, глюконат Са, эритроцитарная масса – капельно; - Альбумин, плазма крови – восстановит ОЦК; - Вазопрессин + нитроглицерин = снижение ПГ; - тампонада пищевода; - эндоскопически – склеротерапия, прошивание стволов вен. |
|
