Заключение.

Каждый случай злокачественной опухоли можно рассматривать как следствие длительного эксперимента, поставленного самой природой, по развитию эволюции клеточной защиты от гибели. И если учесть, что все в природе имеет определенный смысл в свете сосуществования природы и человека, то феномен рака обусловлен богатством приспособительных эволюционных возможностей клеток, способных сохранить свою "вечность" существования через процесс репродукции. Открытие онкогенов и антионкогенов несколько приостановило блуждание во тьме в процессе поисков биохимической основы злокачественной опухоли. Эволюционно все заложено в мудрости природных явлений. А живая система, будь то она одноклеточной или многоклеточной, на "посягательства" ее жизни создала целый комплекс механизмов сохранения себя, который в целостном организме проявляется как опухолевый процесс. И гены, по воле судьбы своей, именованные устрашаюшим нас названием «онкогены», отслужив своевременно свое назначение в дальнейшем подвергаются репресии. Об этом свидетельствует развитие каждого индивида с момента зарождения до смерти. Подсчитано, что во внутриутробном периоде в течение неполного 1 года клеточная масса увеличивается в 500 тысяч раз. Такую невероятную скорость пролиферации клеток невозможно трудно представить активностью тех же генов, которые обеспечивают рост и развитие в постнатальном периоде, когда клеточная масса возрастает всего в пределах 20 - 25 раз. Сохранение деления у соматических клеток в постнатальном периоде связана с необходимостью выполнения не только специфической функции, но и обеспечения жизнедеятельности других клеток (альтруистическая функция). Однако из этих клеток возможно развитием опухоли. При условии хронического повреждения клеток для сохранения структурного гомеостаза включается самый надежный генетический механизм сохранения клеточного постоянства - замедление механизмов апоптоза оставшихся живых, деляшихся клеток. Это позволяет сохранить структурный гомеостаз за счет медленнодифференцирующихся клеток, подвергающиеся тем или другим факторам повреждения. Если растение сохраняет себя сбрасыванием мертвых частей и сохранения ростковых зон, то у живой клетки остается только один путь - это включение генетических механизмов независимого существования для репродукции себе подобных. Молекулярные механизмы экспрессии протоонкогенов служат доказательством такой трансформации генома клетки. Раковая клетка приобретает свободу передвижений (метастазирование), свободу проникновений в лучщие условия жизни (инфильтративный рост), быть незаметным "стражу" защиты - иммунологической системе и стать независимым от энергообеспечения. Фактически опухолевая клетка перестает "слышать" окружение, что приводит к потере кооперативности. В конечном итоге, клон этих "эгоистично" настроенных клеток, вызывая внутриорганные и межорганные разрушения, приводят к гибели самого организма.

Обсуждаемы вопросы, которые входят в экзаменационную программу по патофизиологии темы:»Патология клетки и онкогенез»

1.Основные механизмы повреждения клеток

2. Повреждение исполнительного аппарата клеток ( нарушение функции ядра, мембран)

3. Виды и механизмы некробиоза. Апоптоз, механизмы развития, роль в патологии.

4. Механизмы адаптации клеток к повреждению

5. Опухоли. Морфологическая, биохимическая, физико-химическая атипичность опухолей.

6. Генетические механизмы канцерогенеза.Стадии канцерогенеза: инициация, промоция.

7. Опухоли. Причины развития, методы экспериментального изучения опухолевого роста.

8. Противоопухолевый иммунитет. Роль нарушения иммунологического надзо ра при опухолевом процессе.

9. Протоонкогены, онкогены. Механизмы экспрессии онкогенов.

10. Общие признаки малигнизации. Молекулярные механизмы нарушения роста и дифференцировки при опухолевой трансформации клеток.

Список рекомендуемой литературы по теме:»Патология клетки. Онкогенез»

1. Аббасова С.Г., Липкин В.М., Трапезников Н.Н. Кушлинский Н.Е. Система Fas-FasL в норме и при патологии // Вопросы биол. мед. и фарм. химии 1999, №3, с.3-16.

2. Г.И.Абелев. Альфа-фетопротеин-взгляд в биологию развития и природу опухолей //Соросовский образовательный журнал. М.,1998, N9. С.8-14.

3. Р.Марри, Рак, онкогены, факторы роста //В кн. Биохимия человека. М.:Мир, 1993. Т.2. С.352-366.

4. В.Дж.Маршалл. Клиническая биохимия.-М.,1999. - С.309-311.

5. Нестерова М.В,, Чо-Чанг Ю.С., Северин Е.С. Роль антисмысловых олигонуклеотидов в регуляции клеточных процессов // Вопросы биол. мед. и фарм. химии 1998, №4, с.3- 14.

6. Общая онкология:Руководство для врачей/Под ред.Н.П.Напалкова.-Л.: Медицина, 1989. - 648 с.

7. Программированная клеточная гибель, под ред. Новикова B.C., Санкт-Петербург "Наука", 1996.

8. Уманский С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология, 1996, том. 30. вып. 3, с. 487-502.

9. Турусов В.С.Прогрессия опухолей: этиологические, морфологические и молекулярно-биологические аспекты//Архив патологии. 1992. т.54,N7. С.5-14.

10. А.А. Фильченков, Р.С. Стойка Апоптоз и рак Киев: Морион, 1999. 184 с.

11. Abastado J.-P. Apoptosis: function and regulation of cell death // Res.Immunol. 1996, v.l47,p.443-456.

12. Arends M.J., Wyllie A.H. Apoptosis. Mechanism and role in patology // Intern.Rev.Exp.Pathol., 1991, v.32, p.223-254.

13. Hoffman E.J. Cancer and the search for selective biochemical inhibitor. N-Y., 1999. 560 p.

14. Magno G., Joris I. Apoptosis, oncosis, necrosis // Amer. J.Pathol. 1995, v.146, N,1, p.3 -15.

15. Pan H., Yin C., Dyke T.V. Apoptosis and cancer mechanisms // Cancer Surveys 1997, v.29, p.305-327.

16. A.S.Schneider, P.A.Szanto. Pathology. Baltimore, 1993. P. 83 - 99.