35. Семейство флававирусов, вызываемые заболевания, эпидемиология.

Царство Vira РНК – содержащие

Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus Вирус гепатита С (HСV -Hepatitis С virus) Вирус гепатита G (GBV-C/HGV) (HGV -Hepatitis G virus)

Семейство Flaviviridae (лат. flavus — желтый)

 Род Flavivirus – арбовирус (более 70 вирусов)

Антигенные комплексы:

►вирусы лихорадки Денге;

► вирусы желтой лихорадки;

► вирусы лихорадки Западного Нила;

► вирусы омской геморрагической лихорадки

 Род Pestivirus

 Род Hepacivirus (Hepatitis C virus)

Морфология представителей семейства Flaviviridae

 Размер – 40-50 нм

 Тип симметрии – кубический

 Вирион сложноорганизованный

 На суперкапсиде – Е гликопротеины

 На внутренней стороне суперкапсида – белок М

 Геном - линейная, однонитевая + РНК Репликация вирусов в клетке

Эпидемиология флавивирусов:

 Природный резервуар: теплокровные животные (грызуны, птицы, травоядные)

 Человек – случайное звено, кроме лихорадки Денге и желтой лихорадки городского типа (источник заражения- человек)

переносчики:

 Комары (вирусы лихорадки Денге, вирус желтой лихорадки, японского энцефалита)

 Клещи (вирусы клещевого энцефалита, омской гемморагической лихорадки, вирус болезни леса Киассанур)

36. Морфология и структура флававирусов.

37. Вирус клещевого энцефалита: свойства. Эпидемиология и патогенез. Клинические формы.

ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ВЛКЭ) – острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и нередко признаками поражения цнс

Клещевой энцефалит: антигенные варианты вируса

1.Восточный - передаётся клещами Ixodes perculcatus – тяжёлая форма инфекции на Дальнем Востоке;

2.Западный - передаётся клещами Ixodes ricinus – более лёгкая форма инфекции;

3.Греческий – передается клещами Rhipicephalus bursa.

Патогенез укус клеща, сырое коровье и козье молоко--> кровь--> первичная репликация

 лимфоциты

 гепатоциты

 клетки селезёнки  эндотелий сосудов

-->генерализация

 гематогенная

 лимфогенная

-->вторичная репликация

 двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга

 мозжечок

 мягкая оболочка головного мозга

Клинические формы

1.Лихорадочная (30-50%, исход благоприятный);

2,Менингеальная (до 40% с менингеальным синдромом и лихорадкой. Двухволновый характер, постинфекционный астенический синдром);

3. Очаговая (8-15%, менингеальные симптомы и очаги поражения НС. Наиболее тяжёлая – параличи шеи и верхних конечностей. Летальность высокая); У 1 – 3 % наблюдается хронически-прогредиентное течение:

 синдром хронического полиомиелита

 синдром бокового амиотрофического склероза

 эпилепсия кожевниковского типа

Динамика появления антител

 через неделю после заражения – антигемагглютинины (РТГА)

 через 2 недели после заражения – комплементсвязывающие (РСК)  через месяц после заражения – вирус нейтрализующие (РН)

Лабораторная диагностика

1. Экспресс-диагностика

 Ag в крови (РНГА, ИФА)

 геном вируса в крови (ПЦР)

2. Вирусологический метод кровь, ликвор интрацеребральное заражения мышей-сосунков 3 – 4 пассажа Ag в мозговой ткани

 РНГА

 РСК

 РН (наиболее специфичная реакция)

3. Серологический метод

 парные сыворотки (в зависимости от динамики появления антител)

Иммунопрофилактика

1. Вакцина (инактивированная культуральная, Энцепур, Энцевир)

2. Иммуноглобулин специфический

 донорский

 гетерологичный