Любая тяжелая травма сопровождается поражением органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена.

В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта мономолекулярным слоем сурфактанта – поверхностно активного вещества, стабилизирующего альвеолярный объем за счет снижения поверхностного натяжения и обеспечивающего таким образом нормальный газообмен. Сурфактантная пленка должна постоянно возобновляться, чему способствует функционирование специальных клеток, расположенных в стенках альвеол и вырабатывающих сурфактант. К развитию респираторного дистресс-синдрома могут приводить различные факторы, которые можно разделить на две группы.

Те случаи, когда вначале разрушается слой сурфактанта, покрывающий альвеолу изнутри, называют первичным легочным поражением. Причиной такого разрушения могут служит аспирация (воды, крови, рвотных масс), вдыхание токсинов и раздражающих веществ, легочные инфекции (в том числе – пневмонии), а также механическая травма легкого (повреждение или ушиб). Вторичное легочное поражение связано с угнетением или прекращением выработки сурфактанта, вследствие чего его альвеолярный слой не возобновляется. Причиной могут являться лекарственные воздействия (в том числе – передозировка наркотиков), иммунологические реакции, тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, сепсис, трансфузионные осложнения, а также реакция организма на любые внелегочные процессы, сопровождающаяся нарушением органного кровотока (в том числе – последствия тяжелой травмы вне пределов груди).

При респираторном дистресс-синдроме развивается интерстициальный отек легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что приводит к развитию тяжелой формы острой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Значительно увеличивается работа по вентиляции легких, возрастает «мертвое пространство», нарастает артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.

Летальность на фоне развившегося РДС по различным оценкам достигает 50-75 %.

В организме действуют два главных механизма компенсации острой дыхательной недостаточности: стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка является первым компенсаторным ответом, так как для организма энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха. При этом учащается дыхание (тахипноэ), на фоне чего снижаются дыхательный объем и жизненная емкость легких. Другой компенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

В развитии острой дыхательной недостаточности любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную стадии.

Компенсированная стадия характеризуется бледностью кожных покровов, умеренным участием в дыхании вспомогательных мышц, одышкой не более 30 дыхательных движений в 1 мин, появлением рассеянных, в основном сухих хрипов при аускультации; тахикардией до 100 ударов в 1 мин.

Декомпенсированная стадия возникает при неустраненных патологических влияниях. Она характеризуется тяжелым общим состоянием, резкой бледностью и цианозом кожных и видимых слизистых покровов, подногтевых лож, а также ростом частоты дыхательных движений более 30 в 1 мин, активным участием в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа, грубыми сухими и влажными хрипами, слышимыми на расстоянии, выраженной тахикардией, нередко аритмией, гипотензией. При острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5% концентрация редуцированного гемоглобина, а условия для его образования часто не возникают из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще на ранних стадиях обнаружить признаки начала развития «шокового легкого» (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.).

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к потенциальным причинам поражения легочных сосудов, что приводит к РДС.

Ее разделяют на легочную и мозговую формы, однако первопричиной является все же жировая эмболизация легочной ткани, а потом через артериально-венозные шунты эмболы попадают в мозг.

Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая ОДН, наступающая после переломов костей конечностей или таза, которая сопровождается стойкой гипоксемией (Р_О2 менее 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматриваться как следствие жировой эмболии.

При ишемии участков легочной ткани в них открываются венозно-артериальные шунты. Через них жировые эмболы проникают в мозг, и развивается мозговая форма жировой эмболии с очаговым неврологическим дефицитом. В отдаленные сроки феномен невосстановления кровотока клинически проявляется как синдром полиорганной недостаточности, нередко приводящий к летальному исходу.

Кома

Кома — это глубокое угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внеш­ним раздражителям. Это состояние может быть вызвано различными повреждениями или метаболическими нарушениями. Различают экзогенную (вызванную внешними факторами) и эндогенную (вызванную нарушением деятельности разных физиологических систем с тяжелыми расстройствами метаболизма) кому.

Экзогенная кома бывает: травматической (повреждение головного мозга); гипо- и гипертермической (переохлаждение, тепловой и солнечный удары); экзотоксической (отравление лекарственными веществами, угарным газом, инфекционная интоксикация); алиментарной (тяжелое голодание); гипоксической (асфиксия).

Эндогенная кома бывает гипоксической, анемической (нарушения системы кровообращения); диабетической, тиреотоксической (нарушения эндокринной системы); уремической (нарушения выделительной системы); печеночной (нарушения функции печени); эндотоксической (при ишемических поражениях тканей).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих кому, это состояние характеризуется общими механизмами нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга.