7.3. Лечебные меры

при врожденной близорукости

Оптическая коррекция при врожден­ной миопии является наиболее важ-ным лечебным и профилактическим пособием. Она призвана не только компенсировать ошибку рефракции, но и создать условия для развития зри­тельного анализатора, профилактики и лечения амблиопии. Даже в случае вы-раженных изменении на глазном дне и неблагоприятных результатов психо­физических и электрофизиологиче­ских исследований веем детям с врож­денной близорукостью показана как можно более ранняя и полная коррек­ция аметропии. Э.С. Аветисов и К.А. Мац (1989) рекомендуют постепенно, с интервалом 3—4 мес, увеличивать силу линз до значений, соответствую-щих величине рефракции, определен-ной одним из объективных способов в условиях циклоплегии. Учитывая ран­ний возраст ребенка, лучшим циклоп-легическим средством следует считать

151

0,3 % раствор атропина, а лучшей ме­тодикой — скиаскопию. При возмож­ности целесообразно сочетать ее с ав-торефрактометрией для уточнения вы-раженности и осёй астигматизма. По­следний рекомендуется тщательно корригировать начиная с 1,0—1,5 дптр. При высоких степенях астигматизма возможна легкая гипокоррекция сфе­рического компонента в пределах 2,0 дптр. Учитывая свойственное де­тям с врожденной близорукостью зна­чительное ослабление аккомодации, помимо полной коррекции вдаль, в школьном возрасте рекомендуется на­значение второй пары очков для бли­зи — на 2,0—3,0 дптр слабее [Авети-сов Э.С., Мац К.А., 1989].

Очки являются первым и основным корригирующим средством при врож­денной миопии. Дети раннего возраста хорошо переносят разницу в силе кор-ригирующих стекол до 6,0 дптр и ци­линдры до 5,0 дптр [Ковалевский Е.И., 1995], что делаёт очковую коррекцию методом выбора даже при анизометро-пической миопии и высоком астигма­тизме. В более старшем возрасте (в 3—5 лет) лучшим методом коррекции являются контактные линзы, а при од­носторонней врожденной высокой миопии контактную коррекцию следу­ет признать методом выбора.

Наряду с ранней и адекватной опти­ческой коррекцией детям с врожденной близорукостью показано проведение курсов плеоптического лечения. При-меняют практически вее существующие методы лечения амблиопии в разных комбинациях: локальный засвет сетчат-ки, лазерплеоптику, лазерстимуляцию, лечение на аппарате «Амблиокор», цве-тоимпульсную терапию. Положитель-ные результаты у детей с врожденной миопией даёт также чрескожная элек-тростимуляция зрительного нерва. Эф-фективность этого метода объясняют поляризующим действием электриче­ского тока на зрительныи нерв и сетчат-ку, направленной активацией зритель-ной коры, а также иммуномодулирую-щим действием [Мосин И.М., 2001; По-номарчук B.C. и др., 2001].

152

Е.И. Сидоренко и соавт. (2001) со-общили об удовлетворительных ре­зультатах лечения сочетанием чре-скожной электростимуляции и назаль­ных инстилляций ноотропного препа­рата семакса при амблиопии.

В отличие от приобретенной врож­денная близорукость нередко бывает стабильной, особенно у детей дошко-льного возраста. В ряде случаев отме-чается некоторое ослабление рефрак-ции в результате действия эмметропи-зирующих факторов, главным образом уплощения хрусталика. Отмечено так­же, что стабильной чаще всего бывает врожденная миопия очень высокой степени [Аветисов Э.С., Мац К.А., 1989; Юсупов А.А., Бабаев С.А., 2001; Curtin B.J., 1985]. Однако в 48-75 % случаев врожденная близорукость при-обретает прогрессирующий характер, примерно в половине из них — быстро прогрессирующий. Прогрессирование обычно начинается в школьные годы и может продолжаться в течение веей жизни с периодами временной стаби-лизации. Многие авторы подчеркива-ют, что увеличение ПЗО у значитель­ной части детей с врожденной и при­обретенной дегенеративной миопией продолжается даже на фоне стабиль­ных показателей рефракции, компен-сируясь уплощением хрусталика и от-части роговицы.

При прогрессирующей врожденной миопии дистрофические осложнения развиваются раньше, чем при приоб­ретенной.

Сравнительная оценка состояния центральных и периферических отде­лов глазного дна 1211 глаз 608 больных в возрасте от 7 до 49 лет с разными формами прогрессирующей близору-кости (табл. 7.1) показала, что ЦХРДу детей встречались только при врож­денной миопии (6,7 %), а у подрост­ков — при врожденной (25 %) и рано приобретенной (8,7 %). При миопии, возникшей в школьном возрасте, ЦХРД не обнаружены ни в одном из 535 глаз у детей и подростков и встре­чались только у взрослых. Минималь­ный возраст, в котором были выявле-

ны ЦХРД, составил при врожденной близорукости 12 лет, при рано приоб-ретенной — 17 лет, при школьной — 23 года [Тарутта Е.П., 1993]. Однако в целом можно считать, что миопия, возникшая в школьном возрасте, ос-ложняется ЦХРД, за редким исключе­нием, после 30 лет.

Помимо более раннего появления, ЦХРД при врожденной миопии отли-чаются и более тяжелым течением. Так, геморрагическая форма ЦХРД развивается уже в детском возрасте. Как правило, это монетовидные кро-воизлияния, связанные с формирова­нием ЛТ. При врожденной высокой прогрессирующей близорукости у под­ростков и даже у детей можно ветре-тить и субретинальные НВМ. В целом на долю наиболее неблагоприятной ге­моррагической формы при врожден­ной близорукости приходится более 30 % всех ЦХРД, при рано приобре-тенной — 16,7 %, при возникшей в школьном возрасте — 6,7 % [Тарут­та Е.П., 1993]. Врожденная прогресси­рующая близорукость со времёнём становится осложненной в абсолют-ном большинстве случаев. Так, частота различных форм ЦХРД у взрослых па-циентов с продолжающимся прогрес-сированием близорукости при врож­денной форме составила 86,4 %, тогда как при рано приобретенной и возник­шей в школьном возрасте — соответст­венно 30,8 и 15,3 %.

ПВХРД при всех формах близоруко­сти встречаются уже в детском возрас­те. У детей с врожденной миопией они встречаются достоверно чаще (более 40 %), чем при рано приобретенной (25,7 %) и возникшей в школьном воз­расте (23,8 %). С возрастом и прогрес-сированием миопии увеличивается число глаз с ПВХРД при сохранении безусловного лидерства врожденной близорукости: в группе взрослых паци-ентов частота ПВХРД при этой форме достигает 86 %. При этом в отличие от приобретенной миопии, для которой характерно более частое поражение периферии сетчатки, при врожденной близорукости у взрослых изменения, как правило, обнаруживаются и в цен­тре, и на периферии глазного дна. Очевидно, это свидетельствуёт о гене-рализованном дистрофическом про­цессе в оболочках глаза.

По нашим данным, наиболее ран­ний возраст возникновения ПВХРД при врожденной и рано приобретен­ной миопии составил 7 лет, при воз­никшей в школьном возрасте — 9 лет. Наиболее ранними формами ПВХРД у детей при врожденной миопии явля-ются диффузная и очаговая хориоре-тинальная атрофия, витреоретиналь-ные сращения, при врожденной и при­обретенной — плоский перифериче­ский ретиношизис, решетчатая дис-трофия, изолированные разрывы сет­чатки.

153

N.E. Byer (1999) выделяет среди клинически важных регматогенных поражений форму ПВХРД под назва­нием «кистозные ретинальные пучки». Их впервые описал и зарисовал в 1936 г. Фогт (Vogt), который установил их связь с тракционными разрывами сетчатки. Г.Л. Стариков указы вал, что их называли розетками стекловидного тела. По клинической картине эти из-менения соответствуют витреорети-нальным сращениям с тракцией, не­редко называемым формирующимися тракционными разрывами. Автор ука-зывает, что кистозные ретинальные пучки (Cystis Retinal Tuft - CRT) представляют собой врожденные ано-малии развития периферии сетчатки, при которых плотные скопления гли-альной ткани формируются в малень­кие отграниченные узелки или пучки на поверхности сетчатки, тесно свя­занные с прилежащим стекловидным телом и скрытые в криптах или стекло-видном теле. При возникновении вит-реоретинальной тракции они обнару-живаются и могут вызывать тракцион-ные разрывы. Считают, что 36 % пара-оральных тракционных разрывов про-исходят из CRT. В то же время отмеча-ют, что эти мелкие разрывы, клапан-ные и с крышечками, не являются причиной развития отслойки сетчатки.

Длительное динамическое наблюде­ние за группой детей с не осложненной в начале исследования миопией позво-лило обнаружить появление подобиых витреоретинальных сращений в 3 глазах у 2 пациентов с врожденной близоруко-стью в возрасте 9—10 лет. При тщатель­ной регулярной (2 раза в год) офтальмо­скопни, проводимой с 7—8-летнего воз­раста, эти изменения раньше не обнару-живались. В дальнейшем в течение по-следующих 2 лет после первого выявле-ния на месте этих сращений сформиро-вались разрывы сетчатки (во всех 3 слу-чаях с крышечкой).

Частота ПВХРД достоверно нарас-тает с возрастом, увеличением степени и скорости прогрессирования близору-кости и длительности течения заболе-вания.

Отмечена связь частоты и выражен-ности ПВХРД с увеличением размера и объема глазного яблока и уменьше­нием опорных свойств склеральной капсулы, что подтверждает участие биомеханического фактора в их генезе. В отличие от ЦХРД при всех формах миопии ПВХРД развиваются именно в детском возрасте, особенно активно — в период от 10 до 15 лет, когда их час­тота у больных с близорукостью увели-чивается в 3—4 раза [Тарутта Е.П., Саксонова Е.О., 1991]. В этот период у детей нередко наблюдается «скачок» рефракции [Авербах Г.И., 1989], со-провождающийся резким увеличением размеров глазного яблока, т.е. растя­жением его оболочек. Возможно, оп-ределенную роль в этих процессах иг­раёт относительный дисбаланс стеро-идных гормонов, особенно половых (тестостерона и 17(3-эстрадиола), вы-явленный у пациентов с миопией [Балакко-Габриэли К., 1990; Cur-tin B.J., 1985]. Дисбаланс стероидных гормонов, оказывающих влияние на метаболизм коллагена, может приво-дить к уменьшению опорных свойств склеральной капсулы, ее растяжению как в сагиттальном, так и в других на-правлениях и, таким образом, играть существенную роль в патогенезе ос­ложненной миопии.

Более раннее возникновение ПВХРД по сравнению с ЦХРД может быть обусловлено тем, что прогресси-рование миопии на начальных этапах ее развития происходит за счет растя-жения экваториальных отделов скле­ры, и только позже в этот процесс во-влекается задний полюс глаза. Извест-но, что в норме постнатальные рост и увеличение размеров глаза происходят в основном за счет области экватора склеры [Tso M.O.M., Friedman Е., 1968]. Возможно, именно с этим свя­зан факт обнаружения ПВХРД при всех видах рефракции. По мнению ряда исследователей, при миопии уве­личение переднезадней оси осуществ-ляется с большим вовлечением эквато­ра. При этом с очевидностью доказано не только удлинение, но и «расшире-

154

ние» миопического глаза, т.е. увеличе­ние его размера происходит в основ­ном в зоне экватора и наиболее актив-но — у детей и подростков при всех формах миопии [Николов В.Б., 1979; Аветисов Э.С. и др., 1988; Сви­рин А.В., 1991; Иомдина Е.Н., 2000].

Дополнительное подтверждение эти факты получили в работе С.Н. Епише-вой (2001). Автор измеряла оптиче­ским способом диаметр склерального кольца на расстоянии 4 мм от лимба и установила, что при миопии, проте-кающей с растяжением не только зад­него, но и переднего отдела склераль-ной капсулы, отмечались более выра-женные изменения и в центре, и на пе­риферии глазного дна. Подтверждая эмметропизирующую роль увеличения диаметра склерального кольца и свя­занного с ним уплощения хрусталика, автор считаёт этот процесс при про-- грессирующей миопии не компенса-торным, а неблагоприятным в прогно-| стическом отношении, поскольку он [ нивелирует процесс увеличения ПЗО, I скрывает истинное прогрессирование | близорукости, после чего часто насту-пает феномен «скачка» рефракции.

Помимо дистрофических процессов в склеральной капсуле, в патогенезе I осложненной миопии играют роль ге-I модинамические, гидродинамические, I метаболические нарушения в оболоч-; ках глаза, генетический фон. Изуче-| нию этих факторов уже многие годы I уделяется самое пристальное внима-I ние, однако четкого ответа на вопрос, I почему в одних случаях течение мио-; пии приобрстает патологический ха-I рактер с развитием осложнении, а в | других — нет, до сих пор не получено, а следовательно, нет ответа и на дру-[ гой, еще более важный вопрос: станет I лисо времёнём осложненной близору-I кость у конкретного ребенка. Извест-| ные клинические наблюдения, пока-I зывающие, что чем раньше началась I миопия, тем дольше и быстрее ее про-I грессирование и хуже прогноз, безус­ловно, обращают внимание врача на определенную группу пациентов, но явно недостаточны. Далеко не всякая

рано приобретенная и даже врожден­ная миопия становится дегенератив-ной. В то же время развитие тяжелых осложнении в центре и на периферии глазного дна, со времёнём приводящих к инвалидности, отмечено и при мио­пии, возникшей в школьном возрасте [Тарутта Е.П., 1993; Аветисов Э.С, 1999; Шерго Осман, 2002]. Поэтому следует признать оправданным при­стальное внимание отечественных оф-тальмологов к любой прогрессирую-щей близорукости, особенно у детей. Главной целью лечебных мероприятий справедливо считается не избавление от очков или повышение некорриги-рованной остроты зрения, а именно торможение и профилактика прогрес-сирования близорукости.