- •Глава 4
- •4.2. Лепрозные увеиты
- •4.3. Лептоспирозные увеиты
- •4.4. Сифилитические увеиты
- •4.5. Лайм-боррелиозные увеиты
- •4.12.2. Цитомегаловирусный увеит
- •4.12.3. Острый некроз сетчатки
- •4.13.1. Ревматизм
- •4.13.2. Ревматоидный артрит
- •4.13.3. Синдром Рейтера
- •4.13.4. Болезнь Бехтерева
- •4.13.5. Болезнь Бехчета
- •4.17.2. Острая задняя мулы и фокальная плакоидная пигментная эпителио-патия
- •4.17.3. Birdshot-хориоретинопатия
- •4.17.4. Диффузная среднеперифери-ческая острая пигментная эпителиопатия сетчатки
- •4.17.5. Острая макулярная нейро-ретинопатия
- •4.17.6. Односторонняя острая идио-патическая макулопатия
- •4.17.7. Острая зональная скрытая наружная ретинопатия
- •4.17.9. Субретинальный фиброз и синдром увеита
- •4.17.10. Синдром многочисленных мелких белых точек
- •4.18.1. Гетерохромный циклит Фукса
- •4.18.2. Глаукомоциклитические кризы
4.13.1. Ревматизм
Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - воспалительное заболевание соединительной ткани и сосудов, с преимущественным поражением сердца.
Ревматизм начинается в детском и молодом возрасте (70% первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет). Женщины заболевают в 2-3 раза чаще, мужчин.
Этиология
Бета-гемолитический стрептококк группы А - наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего возникновения ревматизма. К условиям развития ревматического процесса относится наличие острой носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное ее лечение. Возбудители или его антигены вызывают повышение гуморального и клеточного иммунного ответа, что приводит к образованию перекрестнореагирующих с тканями организма антител (ау-тоантитела) и Т-клеток. Наряду с иммунопатологическими механизмами, формирующими аутоиммунный процесс, в развитии ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами (лимфокины, кинины, биогенные амины, факторы хемотаксиса, и др.). Также на начальных стадиях воспалительной реакции большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны. Необходимо отметить, что эти факторы реализуются только в предрасположенном к данной патологии организме, имеющем нарушение специфической и неспецифической за-
щиты. Так, ревматизмом заболевают только 0,3%-3% лиц, перенесших острую стрептококковую инфекцию.
Высказывается мнение, что общий для суставов и глаз этиологический фактор при истинном суставном ревматизме может в одних случаях вызвать только артрит, в других - одновременное поражение суставов и глаз, в-третьих - изолированный от суставных проявлений иридоциклит.
Увеиты при ревматизме составляют 8%-19,3% от всех увеитов.
Клиника ревматических увеитов
Увеиты могут проявляться передним, задним и генерализованным поражением сосудистого тракта. По характеру течения различают острый и хронический рецидивирующий процесс. Последний может быть связан либо с обострением суставного ревматизма, либо с неблагоприятными факторами, воздействующими на организм (охлаждение, перегревание, повышенная инсоляция, резкое изменение климатических условий и др.).
Клиническая картина ревматического увеита имеет некоторые особенности, однако, они не могут считаться патогномоничными.
Передний увеит. Ревматический ирит характеризуется появлением конъюнктивальной инъекции, которая затем переходит в цилиарную; вялая реакция зрачка на свет сменяется его миозом, затем присоединяются признаки циклита.
Острый иридоциклит варьирует по интенсивности и поражает сначала один глаз, второй - вовлекается в процесс в среднем через год. Обычно это не связано с активностью артрита или его рецидивами.
При иридоциклите отмечаются боли в глазу, слезотечение, светобоязнь. При пальпации выражена цилиарная болезненность, иногда до такой степени, что пациент не дает прикоснуться к пораженному глазу. Био-микроскопически выявляется отек роговицы, на ее задней поверхности -преципитаты, которые имеют вид нежных светлых отложений, «жирные» преципитаты отмечаются весьма редко. У больных с достаточно прозрачной роговицей влага передней камеры опалесцирует, обнаруживаются воспалительные клетки. Сосуды радужки расширены, что придает ей красноватый оттенок. На передней поверхности радужной оболочки может располагаться экссудат серовато-белого или серовато-желтого цвета, причем фибринозные наложения чаще локализуются в нижней части, вследствие чего верхний край зрачка достаточно подвижен, а нижний -нет. Считается также характерным возникновение мелких кровоизлияний в зоне сфинктера радужки и в углу передней камеры, иногда появляется гифема. По зрачковому краю формируются сначала пигментные, а затем стромальные задние синехии. В стекловидном теле имеются нежные по-
мутнения и воспалительные клетки. На глазном дне в некоторых случаях появляется отек макулы, иногда папиллит.
Без лечения острый период заболевания длится 2-4 недели, затем явления воспаления постепенно стихают, но остаются задние синехии, вплоть до окклюзии и секклюзии зрачка, с последующим развитием вторичной глаукомы, катаракты и других осложнений.
При наступлении ремиссии увеита трудно гарантировать отсутствие рецидивов заболевания в дальнейшем.
Хронические рецидивирующие иридоциклиты протекают со следующими клиническими симптомами: небольшой светобоязнью, слабыми цилиарными болями; роговичными преципитатами различной давности (стареющими и свежими), задними синехиями. В стекловидном теле определяются воспалительные клетки, фиброз, на глазном дне офтальмо-скопируется макулярный отек или кистозная дистрофия, а также эпире-тинальный фиброз.
Прогноз при хроническом рецидивирующем иридоциклите в отличие от острого - неблагоприятный.
Узелковый иридоциклит встречается крайне редко. Гистологически узелки представляют собой ревматические гранулемы, расположенные в ткани радужной оболочки. Обычно радужка гиперемирована, с узелками серовато-розового цвета различного размера, которые могут быть трудно различимыми при отеке ее стромы. Через 1-2 недели узелки исчезают, оставляя после себя атрофические участки.
Задний увеит. По мнению М.Л. Краснова с соавт. (1985), задние ревматические увеиты при систематическом наблюдении за больными ревматизмом диагностируются чаще, чем передние. Причем клинические проявления рассматриваемой патологии разнообразны и существенно не отличаются от изменений другого генеза.
Ревматический мультифокальный хориоретинит чаще развивается на одном глазу, протекает вяло, длительно; если не затрагивает оптическую зону, то нередко остается нераспознанным. Спустя значительное время обнаруживаются старые хориоидальные очаги, особенность которых заключается в выраженном перераспределении пигмента и образовании витреоретинальных шварт в области фокусов (О.И. Шершевская, 1978).
М.Л. Краснов с соавт. (1985) также указывает, что ревматический хориоретинит может проявляться хориоретинитом Иенсена, который начинается формированием у края диска зрительного нерва белого промини-рующего рыхлого, похожего на клочок ваты, фокуса размером 1/2-1,5 PD. Диск зрительного нерва и перипапиллярная сетчатка отечны. В поле зрения определяется веерообразная или секторная скотома Иенсена. Такое состояние держится 7-10 дней, затем очаг начинает уплощаться, его гра-
ницы становятся более четкими, вокруг и в самом очаге появляется пигмент, исчезает отек диска и окружающей сетчатки. В исходе у диска зрительного нерва остается хориоидальный очаг размером %-1 PD, иногда, соответственно ему, сохраняется скотома Иенсена, либо парацентральная скотома без распространения на периферию.
Заподозрить ревматическое происхождение хориоретинита Иенсена очень трудно, так как такую же клиническую картину могут иметь хориоретиниты туберкулезной, токсоплазмозной и другой этиологии.
Заболевания зрительного нерва ревматического генеза встречаются очень редко. В литературе имеются лишь единичные описания папиллитов и ретробульбарных невритов, обусловленных ревматизмом. Несколько чаще отмечены случаи отека диска зрительного нерва и последующей его атрофии вследствие повышения внутричерепного давления у больных с церебральным ревматизмом.
Генерализованный увеит. Генерализованный увеит на фоне ревматизма проявляется передним увеитом в сочетании с поражением заднего отрезка глаза. Так, в стекловидном теле обычно имеются воспалительные клетки, на глазном дне на средней периферии или в заднем полюсе офтальмоскопируются 2-3 свежих очага желтоватого цвета с нечеткими границами, размером не превышающим V* PD. При рецидивировании процесса на фоне старых, с четкими границами, частично пигментированных очагов белого цвета, определяются свежие фокусы. Заболевание может сопровождаться нейропатией зрительного нерва.
На ревматическое поражение может указывать мультифокальный хориоретинит с очагами небольшого размера, если он сочетается с васкули-том сетчатки и признаками переднего увеита. Тем не менее, необходимо отметить, что приведенная выше клиническая картина не является патогномоничной для поражений ревматической этиологии.
Осложнения
Тяжелое течение иридоциклита с выраженным отложением фибрина, образованием передних и задних синехий обуславливает развитие вторичной глаукомы. Довольно часто формируется катаракта, особенно при хронических рецидивирующих процессах. В ряде случаев наблюдается рецидивирующая гифема.
Диагностика
Этиологической диагностике, способствует учет диагностических критериев, которые основаны на анамнезе, клинических данных и инструментальных методах обследования. Из лабораторных тестов имеют
значение определение СОЭ, АСЛ, серомукоида, стрептококковых антигенов в крови, С-реактивного белка.
Даже при использовании всех возможных клинических, инструментальных и лабораторных методов обследования пациентов, ревматический генез поражения увеального тракта может остаться нераспознанным.
Лечение
Как правило, этиотропное лечение проводится на фоне местного (инсталляции, субконъюнктивальные, пара- и ретробульбарные инъекции), а при необходимости - системного применения кортикостероидов и других противовоспалительных препаратов.
Под этиотропной терапией понимают устранение очагов стрептококковой инфекции или санацию органов, провоцирующих обострение ревматизма (почки, печень, лор-органы и др.). Все очаги хронической стрептококковой инфекции (миндалины, придаточные пазухи носа и др.), особенно при частых обострениях заболевания, подлежат санации, по возможности радикальной. Например, в миндалинах наиболее часто локализуется бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывая хронический тонзиллит. Поэтому при частых обострениях увеита и хронического тонзиллита показана тонзиллоэктомия, но этот метод лечения определяется совместно с соответствующим врачом-специалистом.
Следует отметить, что стрептококк чувствителен к пенициллинам, в связи с этим закономерно применять препараты данной группы для лечения пациентов с ревматическими процессами. Терапия антибиотиками должна проводиться не менее 10 дней.
Феноксиметилпенициллин (мегациллин, оспен) - действует бактерицидно, назначают в дозе 3 млн. ЕД в сутки, при кратности применения 4-6 раз, курс лечения 7-10 дней.
При непереносимости препаратов пенициллинового ряда применяют другие антибиотики: эритромицин, олеандомицин, оксациллин.
Лечение стрептококковых инфекций сульфаниламидами и препаратами тетрациклинового ряда не рекомендуется в связи с быстрым развитием резистентности стрептококка к этим средствам.
Во всех наблюдениях активная антиревматическая терапия с применением кортикостероидов приводила к улучшению или полному купированию увеального процесса.
