- •Глава 4
- •4.2. Лепрозные увеиты
- •4.3. Лептоспирозные увеиты
- •4.4. Сифилитические увеиты
- •4.5. Лайм-боррелиозные увеиты
- •4.12.2. Цитомегаловирусный увеит
- •4.12.3. Острый некроз сетчатки
- •4.13.1. Ревматизм
- •4.13.2. Ревматоидный артрит
- •4.13.3. Синдром Рейтера
- •4.13.4. Болезнь Бехтерева
- •4.13.5. Болезнь Бехчета
- •4.17.2. Острая задняя мулы и фокальная плакоидная пигментная эпителио-патия
- •4.17.3. Birdshot-хориоретинопатия
- •4.17.4. Диффузная среднеперифери-ческая острая пигментная эпителиопатия сетчатки
- •4.17.5. Острая макулярная нейро-ретинопатия
- •4.17.6. Односторонняя острая идио-патическая макулопатия
- •4.17.7. Острая зональная скрытая наружная ретинопатия
- •4.17.9. Субретинальный фиброз и синдром увеита
- •4.17.10. Синдром многочисленных мелких белых точек
- •4.18.1. Гетерохромный циклит Фукса
- •4.18.2. Глаукомоциклитические кризы
4.12.2. Цитомегаловирусный увеит
Этиология
В начале XX века появились сообщения о болезни человека, сопровождающейся обнаружением гигантских клеток с внутриядерными или цитоплазматическими включениями. Первое описание поражения органа зрения относится к 1947 г. Цитомегаловирус по форме и размерам напоминает вирус простого герпеса. Он термолабилен, быстро инактивируется при +56°С, однако длительно сохраняется при комнатной температуре.
У больного человека вирус обнаруживается в слюне, моче, слезе, сперме (S. Stagno et al., 1973, 1975; F. Cox et al., 1975 и др.), что создает условия для передачи его контактным путем. Среди новорожденных эта инфекция отмечена у 1%-3% (D.W. Reynolds et al., 1973; J.R. Montgomery et al., 1975), причем у 10% в той или иной степени поражается центральная нервная система. В большинстве случаев признаки перенесенного заболевания отсутствуют, но при исследовании крови, у 80% взрослых обнаружены вируснейтрализующие антитела (D. Rifkind 1968).
В настоящее время, в связи с увеличением иммунодепрессивных воздействий на организм, возрастает частота заболеваний, связанных с ци-томегаловирусом, что обусловлено активацией латентной вирусной инфекции.
Поданным Н.С. Зайцевой с соавт. (1982), цитомегаловирусные увеиты составляют 4%. Наиболее часто цитомегаловирусное поражение глаз обнаруживается у больных, страдающих синдромом приобретенного иммунодефицита, а также у лиц, принимавших иммуносупрессивные средства (цитостатики или кортикостероиды) по поводу злокачественных опухолей или после трансплантации органов. Например, при клиническом об-
следовании пациентов со СПИДом цитомегаловирусный ретинит выявляют у 34%, при вскрытии - у 40%.
Из тканей глаза преимущественно страдают пигментный эпителий и сетчатка. Однако, в экспериментальных исследованиях J.N. Schwartz с соавт. (1974) показал, что увеальный тракт также вовлекается в воспалительный процесс.
Гистологически в пигментном эпителии и сетчатке определяются участки некроза и типичные гигантские клетки, содержащие многочисленные вирусные частицы на разной стадии развития.
Клиника цитомегаловирусных увеитов
Клиническая картина заболевания зависит от возраста и состояния иммунной системы макроорганизма. Причем необходимо отметить, что цитомегаловирусное поражение глаз почти всегда развивается на фоне иммунологической недостаточности, носит рецидивирующий характер и, как правило, является двусторонним.
У больных появляются жалобы на резкое снижение остроты зрения на одном или обоих глазах, иногда оно сохраняется высоким до тех пор, пока в процесс не вовлекается макулярная область или не развивается отслойка сетчатки (Cogan, 1977). Как вариант начала болезни может встретиться резкое падение зрения на одном глазу и медленное его понижение на другом. При биомикроскопическом исследовании в переднем отрезке глаза патология может отсутствовать или отмечается умеренное его воспаление с преципитатами на эндотелии роговицы. Основные изменения при цитомегаловирусной инфекции локализуются в заднем отрезке. В стекловидном теле выявляется воспалительная клеточная реакция различной степени выраженности. Заметим, что поражение глазного дна отличается значительной вариабельностью, но типичный признак цитомегаловирусной инфекции - ретинит.
При цитомегаловирусном ретините появляются плотные беловатые очаги ретинального некроза, первоначально располагающиеся вдоль сосудистых аркад, при этом вокруг фокусов или по ходу сосудов отмечаются кровоизлияния в сетчатку. Если процесс локализуется в заднем полюсе, то очаги могут приобретать вид белых «пушистых» участков с ретинальными геморрагиями. Иногда заболевание проявляется периферическим ретинитом, тогда очаги на сетчатке представляют собой периферич-но расположенные фокусы серо-белого цвета с участками гиперпигментации между ними или сливающиеся белые ватообразные очаги с кровоизлияниями. Также цитомегаловирусный ретинит может проявляться острым некрозом сетчатки и ее отслойкой.
По мере выздоровления сетчатка в области поражения становится тоньше, белый цвет изменяется на серый, уменьшается количество геморрагии, стенки сосудов склерозируются, выявляются зоны атрофии пигментного эпителия.
Ретинальный васкулит Заболевание проявляется поражением артерий и вен. Так по ходу артериол офтальмоскопируются полосы сопровождения, муфты, по ходу вен - геморрагии различной величины, создающие картину окклюзии ветвей.
При цитомегаловирусной инфекции в процесс вовлекается зрительный нерв, что сопровождается отеком диска.
Прогноз при цитомегаловирусном заболевании глаз неблагоприятный, при отсутствии лечения носит прогрессирующий характер и часто приводит к слепоте в результате полной деструкции сетчатки.
Цитомегаловирусный ретинит почти всегда является признаком системной цитомегаловирусной инфекции и свидетельствует о плохом прогнозе в отношении жизни у больных со СПИДом и после трансплантации органов.
