- •Глава 4
- •4.2. Лепрозные увеиты
- •4.3. Лептоспирозные увеиты
- •4.4. Сифилитические увеиты
- •4.5. Лайм-боррелиозные увеиты
- •4.12.2. Цитомегаловирусный увеит
- •4.12.3. Острый некроз сетчатки
- •4.13.1. Ревматизм
- •4.13.2. Ревматоидный артрит
- •4.13.3. Синдром Рейтера
- •4.13.4. Болезнь Бехтерева
- •4.13.5. Болезнь Бехчета
- •4.17.2. Острая задняя мулы и фокальная плакоидная пигментная эпителио-патия
- •4.17.3. Birdshot-хориоретинопатия
- •4.17.4. Диффузная среднеперифери-ческая острая пигментная эпителиопатия сетчатки
- •4.17.5. Острая макулярная нейро-ретинопатия
- •4.17.6. Односторонняя острая идио-патическая макулопатия
- •4.17.7. Острая зональная скрытая наружная ретинопатия
- •4.17.9. Субретинальный фиброз и синдром увеита
- •4.17.10. Синдром многочисленных мелких белых точек
- •4.18.1. Гетерохромный циклит Фукса
- •4.18.2. Глаукомоциклитические кризы
4.3. Лептоспирозные увеиты
Этиология
Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, известная более ста лет, в России впервые описана Н.П. Васильевым в 1888 году. Возбудитель (Leptospira) выделен Инадо и Идо в 1914 году, представляет собой спирально извитый микроорганизм длиной 3-40 мкм, который способен самостоятельно двигаться, чем обусловлена его высокая инвазивная способность. Лептоспиры в воде сохраняют жизнеспособность 5-10 дней, в сырой почве - до 270 дней, хорошо переносят низкие температуры, а нагревание, инсоляция, высушивание действуют губительно.
Источником инфекции являются дикие (грызуны, лисицы и др.) и домашние (свиньи, крупный рогатый скот) животные. Путь заражения фе-кально-оральный (через зараженные пищевые продукты, при употреблении загрязненной воды для питья или умывания) или контактный (при купании в водоемах или при прохождении по инфицированным местам босиком).
В связи с активной подвижностью лептоспиры проникают в организм человека через кожу и слизистые оболочки, включая конъюнктиву, не вызывают в месте внедрения воспалительной реакции. Затем гематогенно проникают в различные органы и ткани, где интенсивно размножаются и вновь поступают в кровь. В макроорганизме бактерии не вызывают деструкции органов, так как локализуются только на поверхности клеток или в межклеточном пространстве. Однако действие возбудителей, а также продуктов их метаболизма и распада приводит к повреждению клеток и тканей, что сопровождается желтухой, геморрагиями, почечной недостаточностью.
Иммунитет при лептоспирозе вначале нестерильный, затем, при нарастании в крови концентрации антител, формируется стерильный иммунитет.
Клиника лептоспирозных увеитов
При лептоспирозе воспаление сосудистого тракта отмечается в 5%-44%. В период токсемии и капилляротоксикоза могут развиваться геморрагические осложнения со стороны глаз. Нередко наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, реже гифема, гемофтальм, субретинальные и интраретинальные геморрагии различной локализации.
Передний увеит. Негранулематозные иридоциклиты одного или обоих глаз диагностируются в течение 2-х месяцев после перенесенного лептоспироза. Как правило, на задней поверхности роговицы отмечаются мелкие преципитаты, на радужке могут быть экссудативные отложения, зрачок неправильной формы, с задними синехиями. В стекловидном теле выявляются воспалительные клетки. Иридоциклит может сочетаться с токсическим поражением зрительного нерва. Иногда при лептоспирозе развиваются двусторонние гипопион-увеиты. При исследовании содержимого передней камеры обнаруживаются лимфоциты, полинуклеарные лейкоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы.
Течение процесса благоприятное.
Генерализованный увеит. В отдаленные сроки возникают более тяжелые негранулематозные поражения увеального тракта, которые характеризуются роговичными преципитатами, гиперемией радужки, задними синехиями, рецидивирующей гифемой, в стекловидном теле - фиброз, выраженная клеточная реакция, вплоть до образования экссудата. На глазном дне нередко выявляется перифлебит сетчатки с ретинальными геморрагиями, нейропатия зрительного нерва. Острота зрения значительно снижена.
Течение заболевания хроническое, рецидивирующее.
Диагностика
Диагностика лептоспироза основана на эпидемиологических данных, клинических и лабораторных проявлениях заболевания.
Клинические симптомы лептоспироза зависят от фазы болезни. Так, для первой фазы характерны головные боли, лихорадка, миалгии, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. Во второй фазе доминирует поражение нервной системы, включая неврит зрительного нерва, отмечаются признаки энцефалита, сохраняется высокая температура. Желтуха нередко сопровождается нарушением функции печени и почек, проявляющейся анемией, азотемией, кровотечениями.
Серологические реакции обладают достаточно высокой специфичностью, используются такие как: микроскопической агглютинации и лизиса, связывания комплемента.
Лептоспирозное поражение глаз подтверждается обнаружением во влаге передней камеры возбудителя или антител (при реакции микроагглютинации).
Лечение
Лечение больных осуществляют в условиях инфекционного отделения. Глазные проявления лептоспироза купируются этиологическими и дезинтоксикационными препаратами.
При лептоспирозе системно применяют антибиотики, к которым чувствительны лептоспиры (пенициллины, препараты тетрациклинового ряда, хлорамфеникол и др.), а также противолептоспирозный гамма-глобулин.
Оспамокс (амоксициллин) назначается по 0,5-0,75 г внутрь 4 раза в сутки в течение 6-12 дней.
Тетрациклин назначается по 0,25 г внутрь каждые 6 часов (до 2 г в сутки) до 2-3 дня нормальной температуры.
Хлорамфеникол (левомицетин) применяется внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней.
Эритромицин назначают индивидуально, первая доза составляет 0,4-0,6 г, затем - 0,2-0,4 г каждые 6 часов. Курс лечения длится 5-14 дней.
Противолептоспирозный гамма-глобулин вводится внутримышечно по 10 мл в течение 3 дней.
Из дезинтоксикационных средств целесообразно вводить внутривенно капельно гемодез, реополиглюкин, глюкозу 5-10% раствор.
Местно пациенты, обычно, получают мидриатики и кортикостероиды.
При тяжелом течении назначают преднизолон внутрь (60 мг в сутки) или парентерально (90-120 мг в сутки).
