4.13.3. Синдром Рейтера

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Рейтера - Фиссенже -Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - хронический воспали­тельный процесс, проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом, а также возможен стоматит и передний уве-

ит. Описан Н. Reiter в 1916 г. Болеют чаще всего молодые (18-40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболе­вают значительно реже. Для этой группы больных характерен не уретрит, а колит или энтероколит.

Болезнь Рейтера выделена в особую нозологическую форму сравни­тельно недавно, так как исследования последних лет показали, что возбу­дителями воспалительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются хламидии.

Этиология

Хламидии (Chlamydia) являются облигатными паразитами ядросодержащих клеток и обладают уникальным циклом развития. Микроорганиз­мы состоят из двух форм: элементарных и ретикулярных (инициальных) телец.

Основной инфекционной формой микроорганизма являются элемен­тарные тельца, которые представляют собой сферы со средним диамет­ром 250x350 нм. Их внутренняя структура представлена эксцентрично расположенным нуклеоидом, содержащим ДНК, и рибосомами, выявляе­мыми в цитоплазме.

Ретикулярные тельца (вегетативные формы) чаще имеют овальный вид и диаметр 400-1200 нм. В составе этих телец определены ДНК, РНК, белок, липиды и углеводы.

Возбудитель инактивируется прогреванием при температуре +70° С, а также воздействием 0,5% раствора фенола, 0,1% формалина, 2% хлора­мина за 24-72 часа; высокочувствителен к эфиру, лизолу, кислотам и ще­лочам. Микроорганизм способен длительно сохраняться в воде, снегу, молоке, в экскрементах птиц.

Хламидии широко распространены в естественных условиях, парази­тируют в организме человека и млекопитающих, вызывают патологичес­кие нарушения локального и генерализованного характера. В последнее время показана роль хламидии в развитии венерической, гинекологиче­ской и артрологической патологии.

При болезни Рейтера хламидии обнаруживаются в эпителиальных клетках уретры или цервикального канала у 60-70 % больных, а ряд уче­ных выделил микроорганизмы и из суставных тканей пациентов.

Внедрение инфекционного агента в мочеполовой тракт не всегда со­провождается заметными клиническими проявлениями, особенно у жен­щин. Не исключено, что неблагоприятные факторы внешней среды, мо­чеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и др.) могут активизировать латентно протекающий хлами-диоз в мочеполовых органах или кишечнике, обусловливая развитие бо-

лезни Рейтера. Инфекция из урогенитального очага распространяется лимфо- и гематогенным путем в различные органы и системы, в том чис­ле и в ткани суставов, вызывая аутоиммунные реакции в организме.

В развитии болезни Рейтера также принимают участие и генетические факторы (пациенты в 75%-90 % случаев являются носителями HLA B27).

У лиц с болезнью Рейтера изменения со стороны мочеполовых орга­нов были отмечены - у 74%, со стороны глаз - у 58%, со стороны кожи и слизистых - у 42%. Часто возникает рецидивирующий двусторонний сли-зисто-гнойный, в ряде случаев, фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и реже - эписклерит.

Клиника увеитов при синдроме Рейтера

Передний увеит (иридоциклит) развивается у 1/3 больных с болезнью Рейтера, протекает обычно остро. На задней поверхности роговицы появ­ляются преципитаты, в передней камере - клеточная реакция, иногда -экссудат, гипопион или гифема. В стекловидном теле определяются вос­палительные клетки, изменения на глазном дне могут проявляться нейропатией зрительного нерва, отеком или кистозной дистрофией макулы, а также эпиретинальным фиброзом.

Иногда при болезни Рейтера наблюдается хориоретинит, а также -неврит зрительного нерва. Редко увеит начинается как передний, а затем в процесс вовлекается задний сегмент, на это указывает появление белых ретинальных фокусов и усиление клеточной реакции в стекловидном теле (R.M. Conway et al., 1995). Течение увеита приобретает генерализованный характер. В связи с этим интересно наблюдение, представленное ниже.

Больной 42 лет. Поступил в институт с жалобами на снижение остроты зрения в левом глазу, туман, периодические боли в мелких суставах ниж­них конечностей, их отек. Острота зрения: OD - 1,0; OS - 0,3 не корр..

OS. при биомикроскопии выявлены роговичные преципитаты, во влаге передней камеры - воспалительные клетки 1+, в стекловидном теле - кле­точная реакция до 2+, начальный фиброз. При офтальмоскопии: глазное дно за флером, на средней периферии, на 6-8 часах, определяется про-минирующий фокус, с нечеткими границами, беловатого цвета.

У пациента в ходе обследования были исключены вирусные и бакте­риальные инфекции.

При обследовании у ревматолога на основе клинических и лаборатор­ных данных заподозрена болезнь Рейтера. Диагноз получил свое под­тверждение, когда при урологическом исследовании был выявлен хлами-диозный уретрит.

Проведена местная кортикостероидная терапия в сочетании с систем­ным применением препаратов тетрациклинового ряда.

После проведенного лечения процесс был купирован. Острота зрения на OS повысилась до 0,7 не корр.; роговичные преципитаты и клетки в передней камере резорбировались, в стекловидном теле клетки потеряли

свою активность, частично резорбироваяись; на глазном дне фокус приобрел довольно четкие границы, однако, сохраняется нейропатия зрительного нерва и кистовидный отек макулярной зоны

В приведенном примере при синдроме (болезни) Рейтера имелась не­обычная клиническая картина поражения увеального тракта. Воспали­тельная патология заключалась в генерализованном увейте с активно протекающим хориоретинитом.

Увеит при болезни Рейтера носит рецидивирующий характер. Каждый рецидив может вызывать серьезные осложнения, которые приводят к ка­таракте, вторичной глаукоме и слепоте.

Диагностика

Общие проявления синдрома Рейтера. Заболевание чаще всего на­чинается с симптомов уретрита, к которому через 1-4 недели присоеди­няются конъюнктивит и артрит. Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже - олигоартритом или моноартритом. Процесс обычно начинается остро или подостро и характеризуется преимущест­венным поражением суставов нижних конечностей - коленных, голено­стопных, мелких суставов стоп. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца сто­пы, имитирующим «псевдоподагрический» приступ. Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко.

В начале процесса, обычно, наблюдаются не все типичные признаки (триада Рейтера), а имеется лишь 1-2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последовательность их появления, например, первыми кли­ническими симптомами бывают конъюнктивит, передний увеит или арт­рит, а уретрит, простатит слабо выражены или протекают бессимптомно.

Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: псориазоподобные высыпания, язвенный малоболезненный глоссит, стоматит, проктит, тро­фические изменения ногтей.

В типичных случаях диагноз болезни Рейтера не вызывает трудностей. Диагноз ставят на основании следующих признаков: 1) связь мочеполо­вой или кишечной инфекции с развитием острого несимметричного арт­рита и конъюнктивита или иридоциклита; 2) молодой возраст больных (до 40 лет); 3) воспаление мочеполового тракта и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры; 4) поражение слизистых оболочек полости рта (стоматит) и кожи (кератодермия); 5) изменение лабораторных показателей; 6) носительство HLA B27.

Дифференциальный диагноз

При язвенных поражениях слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета.

Лечение

Лечение заболевания состоит из системной этиотропной, а также ме­стной, общей кортикостероидной терапии и нестероидных противовоспа­лительных средств (индометацин, метиндол, аспирин и др.).

В качестве этиотропных можно использовать препараты тетрацикли-нового ряда, эритромицин, офлоксацин (заноцин, киролл, таривид), мак-саквин, спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), ципрофлокса-цин (ципробай), азитромицин (сумамед).

Офлоксацин (заноцин, киролл, таривид) — относится к фторхиноло-нам. Внутривенно капельно назначают в дозе 100-400 мг 2 раза в сутки, внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, при инфекции хламидиями разовая доза - 400 мг, при кратности приема 2 раза в сутки.

Ципрофлоксацин (ципробай) - вещество группы фторхинолонов, на­значают внутрь по 125-500 мг 2 раза в сутки, при тяжелом течении - су­точную дозу можно увеличить до 1,5 г. Внутривенно препарат применяют 100-400 мг 2 раза в сутки, вводят капельно в течение 30-60 минут, в за­висимости от дозы. У лиц с сосудистыми заболеваниями и органическими поражениями головного мозга ципрофлоксацин необходимо назначать только по жизненным показаниям.

Рокситромицин (рулид) - полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Назначают внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, утром и вечером, до еды. Противопоказания: беременность, лактация, непереносимость и повышенная чувствительность к макролидам.

Азитромицин (сумамед) - первый представитель новой подгруппы макролидных антибиотиков - азалидов, назначают внутрь по 500 мг 1 раз в сутки за час до еды (курсовая доза 1,5 г). При необходимости суточная доза может быть увеличена до 1 г, а курсовая - до 3 г.