- •Глава 4
- •4.2. Лепрозные увеиты
- •4.3. Лептоспирозные увеиты
- •4.4. Сифилитические увеиты
- •4.5. Лайм-боррелиозные увеиты
- •4.12.2. Цитомегаловирусный увеит
- •4.12.3. Острый некроз сетчатки
- •4.13.1. Ревматизм
- •4.13.2. Ревматоидный артрит
- •4.13.3. Синдром Рейтера
- •4.13.4. Болезнь Бехтерева
- •4.13.5. Болезнь Бехчета
- •4.17.2. Острая задняя мулы и фокальная плакоидная пигментная эпителио-патия
- •4.17.3. Birdshot-хориоретинопатия
- •4.17.4. Диффузная среднеперифери-ческая острая пигментная эпителиопатия сетчатки
- •4.17.5. Острая макулярная нейро-ретинопатия
- •4.17.6. Односторонняя острая идио-патическая макулопатия
- •4.17.7. Острая зональная скрытая наружная ретинопатия
- •4.17.9. Субретинальный фиброз и синдром увеита
- •4.17.10. Синдром многочисленных мелких белых точек
- •4.18.1. Гетерохромный циклит Фукса
- •4.18.2. Глаукомоциклитические кризы
Глава 4
Клиника увеитов различной этиологии
4.1. Бруцеллезные увеиты
Этиология
Впервые возбудитель бруцеллеза был обнаружен D. Bruce в 1886 г.. Бактерии, вызывающие бруцеллез, отличаются полиморфизмом и имеют округлую, овальную или палочковидную форму размером 0,5-2,5 мкм в длину и 0,3-0,6 мкм в ширину. Бруцеллы неподвижны, спор и капсул не образуют, однако имеют L-формы. Возбудители могут располагаться внутриклеточно из-за незавершенного фагоцитоза. Микроорганизмы устойчивы и жизнеспособны во внешней среде, при температуре воды + 80-90°С погибают через 5 минут.
Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям, поражает животных, особенно мелкий рогатый скот. Человеку заболевание передается от больных животных контактным (75,9%), алиментарным (4,8%) или аэрогенным путем.
Развитие инфекции в организме состоит из нескольких фаз: 1. Проникновение возбудителя в организм и его лимфогенный занос в лимфоузлы; 2. Прорыв бруцелл в кровь с гематогенным заносом в различные органы; 3. Формирование метастатических очагов; 4. Повторная генерализация, которая обуславливает хроническое течение заболевания.
При гистологическом исследовании в пораженных органах и тканях находят гранулемы, в центре которых имеется фибриноидный некроз или скопление гистиоцитов, периферическая зона состоит из эпителиоидных, плазматических и эозинофильных клеток.
Бруцеллезное поражение глаза может проявляться отеком век, конъюнктивитом, кератитом, язвой роговицы, воспалением сосудистого тракта и невритом зрительного нерва.
Клиника бруцеллезных увеитов
Воспаление увеального тракта является наиболее важным из бруцеллезных поражений глаза. Оно может протекать в виде узелкового рецидивирующего ирита, хориоидита или генерализованного увеита.
Передний увеит. Ирит или иридоциклит при хроническом бруцеллезе чаще бывает гранулематозным. Однако ранние проявления его могут быть клинически слабо выражены, и тогда гранулематозный характер заболевания не выявляется. При рецидивировании ирита воспалительная реакция постепенно становится более яркой и наблюдается картина типичного гранулематозного поражения с ограниченными изменениями в ткани радужной оболочки. Они состоят в ее утолщении с потерей естественного рельефа и появлении узелков в глубине стромы. Образуются задние синехии и помутнения в капсуле хрусталика. Отложения на задней поверхности роговицы постепенно увеличиваются и принимают вид «жирных» преципитатов.
Задний увеит. Хориоидит при хроническом бруцеллезе имеет достаточно специфическую картину, которая характеризуется одним или несколькими проминирующими, с не очень четкими границами экссудативными очагами и небольшой перифокальной реакцией. Иногда воспалительный процесс протекает с отслоением сетчатки.
Генерализованный увеит. Представляет собой хронический гранулематозный процесс, характеризующийся обострениями и ремиссиями. При обострении на эндотелии роговицы обнаруживаются преципитаты, формируются задние синехии, в стекловидном теле определяется клеточная реакция различной интенсивности, фиброз, на глазном дне офтальмо-скопируются экссудативные хориоидальные очаги, нередко отек диска зрительного нерва. При прогрессировании заболевания прогноз может быть неблагоприятным, развивающееся тотальное воспаление увеального тракта приводит к атрофии глаза.
Диагностика
В острых случаях бруцеллеза диагностика основывается на общей клинической картине, сведениях об употреблении больным сырого молока или продуктов, приготовленных из него.
Клиническая картина при бруцеллезе полиморфна, поражаться может дыхательная система (очаговая пневмония), сердечно-сосудистая система (системные васкулиты, эндокардит или миокардит), нервная система (церебральные и спинальные менингиты) и опорно-двигательный аппарат (моно- и полиартриты). При хронической форме заболевания диагностика затруднена. Она может базироваться на приступах перемежающейся ли-
хорадки, не объяснимых какой-либо причиной, болями в мышцах и суставах.
Для диагностики бруцеллеза применяются такие методы как: бактериологический, серологические реакции, аллергические пробы.
При бактериологическом методе из разных субстратов (кровь, моча, желчь) выделяются бруцеллы.
Серологические реакции. Реакция Райта и Хаддлсона становится положительной с 10-15 дня болезни, а к 8-му месяцу - отрицательной. Положительная реакция связывания комплемента сохраняется до 12-ти мес, максимальные титры появляются к 4-му мес. болезни. В сомнительных случаях необходимо использовать реакцию пассивной гемагглютинации, которая более чувствительна и специфична. Но при хроническом бруцеллезе титр агглютинации обычно слабый или реакция отрицательная. Опсонофагоцитарная реакция используется для выявления антител непрямым методом иммунофлюоресценции.
Внутрикожная проба Бюрне. Внутрикожно в среднюю треть предплечья вводится 0,1 мл бруцеллина. Результат оценивается через 24-48 часов, по наличию отека. При отеке менее 1 см реакция считается сомнительной, а больше 6 см - резко положительной. Проба Бюрне становится положительной с 7-8 дня болезни. Тест кожной чувствительности при хроническом бруцеллезе дает также положительную реакцию, что свидетельствует только о бруцеллезном инфицировании. В связи с этим во многих случаях диагноз хронического бруцеллеза как причины увеита может быть лишь предположительным.
Лечение
При лечении бруцеллеза необходима этиотропная антибиотикотера-пия. Для этого можно использовать препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, рифампицин, сульфаниламиды.
Окситетрациклин назначают по 0,2 г через 6 часов.
Доксициклин (вибрамицин) назначают по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем 0,1 г в сутки.
Метациклин (рондомицин) назначают по 300 мг 2 раза в сутки, принимают за 1 час до еды или через 2 часа после.
Стрептомицин применяют внутримышечно по 0,5 г через 12 часов.
К. Джалилов (1979) считает, что наиболее оптимальная комбинация окситетрациклина со стрептомицином.
Рифампицин назначают внутрь по 900 мг в сутки.
Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в день.
Е.С. Белозеров (1985) использовал бисептол (80 мг триметотрима и 400 мг сульфаметоксазола) по 2 таблетки в сутки первые 20 дней, затем тетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки в течение 10 дней.
Этиотропная терапия при бруцеллезе должна продолжаться без перерыва 4 недели, причем первые 20 дней больной получает два антибиотика, а последние 10 - один препарат.
Однако, как показал опыт, в некоторых случаях повторные и длительные курсы антибиотиков не предохраняют от рецидивов заболевания и перехода его в хроническую стадию, что связано с внутриклеточной локализацией паразита.
Гормонотерапия относится к патогенетическому лечению. При увеи-тах кортикостероиды применяются местно в виде инстилляций, субконъ-юнктивальных, пара- и ретробульбарных инъекций. Системно кортикостероиды используются при быстро нарастающей аллергии (обычно внутрь - преднизолон).
