- •Ответы к государственному экзамену по хирургии
- •Понятие о хирургии и хирургических заболеваниях.
- •2 .Основные этапы развития хирургии.
- •Физическая антисептика
- •5.Определение. История развития. Значение асептики в современных условиях.
- •7.Профилактика контактной инфекции. Хирургические инструменты, их предстерилизационная обработка и стерилизация.
- •8.Подготовка рук персонала к операции. Облачение в стерильную одежду. Подготовка операционного поля.
- •Подготовка операционного поля
- •9. История обезболивания. Основные этапы развития общего обезболивания и местной анестезии.
- •10.Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза).
- •11.Клиническое течение наркоза. Масочный наркоз. Эндотрахеальный наркоз. Внутривенный наркоз. Показания, противопоказания. Осложнения и борьба с ними.
- •12.Местное обезболивание.
- •13.Основы реаниматологии.
- •14Понятие. Классификация.
- •16.Компоненты крови (эритроцитная, лейкоцитная, тромбоцитная масса, плазма), препараты крови, их характеристики.
- •19.Источники получения крови и ее компонентов (донорство, группы доноров).
- •18.Механизм действия перелитой крови и ее компонентов. Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.
- •19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.
- •1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)
- •2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).
- •3. Препараты для парентерального питания:
- •4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:
- •5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.
- •21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.
- •24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.
- •25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.
- •27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.
- •6. Клиническая картина.
- •31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.
- •34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.
- •35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.
- •I По источнику воспалительного процесса:
- •II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:
- •III По локализации очага поражения:
- •IV По этиологии.
- •1. Серозно-инфильтративная.
- •2. Гнойно-некротическая.
- •1. Местное лечение.
- •2. Общее лечение.
- •37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.
- •I. Местное лечение.
- •II. Общее лечение.
- •44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.
- •1. Микробные ассоциации
- •2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены
- •3. Снижение устойчивости организма:
- •Профилактика анаэробной гангрены
- •45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.
- •46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.
- •47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.
- •48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.
- •49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.
- •50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.
- •51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.
- •52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.
- •53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •Лечение
- •Осложнения оперативного лечения
- •55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.
- •Строение отростка
- •Клиника.
- •56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.
- •56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.
- •2. По клиническим формам.
- •3. Варианты течения:
- •62.Классификация.
- •Физиология билирубинового обмена
- •65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.
- •Дифференциальная диагностика желтухи.
- •I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?
- •II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим заглатыванием крови.
- •Компенсированный стеноз
- •Субкомпенсированный стеноз
- •Декомпенсированный стеноз
- •1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.
- •2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы
- •1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:
- •II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии
- •Функциональные методы исследования
- •До прорыва абсцесса в бронх.
- •Прорыв абсцесса в бронх
- •По состоянию клапанов:
- •83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.
- •84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.
- •Синдром портальной гипертензии
- •85.Определение понятия.
- •87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.
- •1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.
- •2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).
- •3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.
- •2. Инородные тела пищевода
- •3. Химические ожоги пищевода
- •99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.
- •100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.
- •Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому
- •101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.
- •102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.
- •105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.
- •105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.
- •106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.
- •109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.
- •110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.
- •111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.
- •112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.
- •113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.
- •114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.
- •116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.
- •116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.
- •117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- •118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.
- •121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Аномалии положения почек
- •Аномалии взаимоотношения почек
- •Асимметричные формы сращения
- •Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.
- •Кистозные аномалии почек Поликистоз почек
- •122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.
- •125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.
- •126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.
- •127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.
- •* Оценка производится в соответствии с критериями Kruger и Menkfeld.
- •128.Введение в травматологию и ортопедию. История ее развития. Современные достижения. Принципы и методы лечения ортопедотравматологических больных.
- •1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.
- •7. Транспортная иммобилизация.
- •8. Проведение инфузионной терапии.
Дифференциальная диагностика желтухи.
Показатели |
Паренхиматозная |
Механическая |
Гемолитическая |
Анамнез |
Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз). |
Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса. |
Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде. |
Окраска кожи |
Оранжевая, желтая |
Зеленый оттенок желтухи, желто-серый |
Бледно-желтая с лимонным оттенком |
Интенсивность желтухи |
Умеренно выраженная |
От умеренно выраженной до резкой |
Небольшая |
Кожный зуд |
Неустойчивый |
Устойчивый |
Отсутствует |
Тяжесть в области печени |
Часто в ранней стадии болезни |
Редко, исключая острый холецистит |
Нет |
Размер печени |
Увеличены, нормальны, уменьшены |
Увеличены |
Нормальный, могут быть умеренно увеличены |
Боли в области печени |
Редко |
Часто |
Нет |
Симптом Курвуазье |
- |
+ |
- |
Размеры селезенки |
Часто увеличена |
Обычно не увеличена |
Увеличена |
Цвет мочи |
Темный (наличие связанного билирубина) |
Темный (наличие связанного билирубина) |
Нормальный. Может быть при высокой уробилирубинурии |
Содержание уробилина в моче |
Может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен |
Отсутствует при полной закупорке |
Резко повышен |
Цвет кала |
Бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира) |
Бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира) |
Нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина) |
Функциональные пробы печени |
↑билирубин (прямой и непрямой), ↑ ЩФ, ↑АЛТ,↑ АСТ, ↑ ГГТП |
↑ прямой билирубин, ↑ ЩФ , при длительной желтухе - ↑АЛТ и АСТ, ↑ ГГТП |
↑ непрямой билирубин, ЩФ не изменена |
Диф. диагностика обтурационной желтухи.
Обтурация происходит за счет:
-
камня
-
опухоли
-
рубцовой стриктуры протоков
Опухоль: ахолия, холемия.
Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.
-
Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.
-
В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.
-
Чаще всего камни вентильные.
-
В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.
-
В моче - желчные пигменты.
-
Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.
-
В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.
-
Паренхиматозных поражений нет.
-
гнойная инфекция + синдром холестаза.
Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).
-
Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).
-
Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.
-
В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.
-
Повышен прямой билирубин.
-
Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
Особенности операций у пациентов с желтухой, их предоперационная подготовка, послеоперационное лечение.
Лечение.
Комплексная лекарственная терапия механических желтух:
- инфузионная терапия (глюкоза+инсулин, солевые растворы, реополиглюкин)
- кокарбоксилаза, эссенциале
Оперативное лечение - Декомпрессия ЖП:
-
-
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
-
Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия
-
Пункционная или хирургическая холецистостомия
-
Билиодигестивные анастомозы (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия, холецистогастростомия)
-
Открытая хирургическая папиллосфинктеротомия
-
Т-образный дренаж Кера
-
Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока.
-
Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.
-
Другие операции:
-
интраоперационная холангиография
-
холецистэктомия
-
холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)
-
ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.
Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.
-
пальпация камня в просвете общего желчного протока
-
увеличение диаметра общего желчного протока
-
эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе
-
мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке
-
холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.
Синдром кишечной непроходимости.
66.Определение понятия, Классификация, этиология, патогенез.
Кишечная непроходимость (лат. — ileus) — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное различными причинами. Термин неоднозначен по своему содержанию, поскольку кишечная непроходимость может выступать в роли синдрома (вторичного процесса, обусловленного рядом заболеванием) и являться нозологической единицей заболевания, имеющей свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1999).
КЛАССИФИКАЦИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
-
По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.
-
По механизму возникновения:
а) динамическая (функциональная):
1) спастическая;
2) паралитическая;
б) механическая:
1) обтурационная;
2) странгуляционная;
3) смешанная.
-
По уровню обструкции:
а) тонкокишечная:
1) высокая;
2) низкая;
б) толстокишечная.
-
По течению: а) острая; б) хроническая.
• По стадии:
а) начальная (нейро-рефлекторная или «илеусного крика») — 2-12 часов;
б) промежуточная (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции) — 12-36 часов;
в) поздняя (перитонита) — позже 36 часов (по И.А. Ерюхину с соавт., 1999).
ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Причины спастической кишечной непроходимости: 1. Гипертонус ЦНС (очаги возбуждения с вовлечением центров п. vagus): черепно-мозговые травмы, энцефалит, менингит, нейровирусные инфекции. 2. Причины, приводящие к раздражению п. vagus на «перфиерии» (на шее — флегмоны, медиастинит, опухоли, инородные тела; в грудной полости — медиастинит, перикардит, опухоли, инородные тела). 3. Патологические рефлексы с других органов (из забрюшинного пространства — почечная колика, флегмоны, абсцессы, повреждения позвоночника; со стороны органов брюшной полости — печеночная колика, гельминтозы, спазм брыжеечных сосудов; со стороны органов грудной клетки — инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность). 4. Интоксикации (отравления свинцом и др. тяжелыми металлами, спорыньей, никотином, морфином и т.д.). 5. Гиперкалиемия (острая и хроническая почечная недостаточность). |
Причины развития паралитической кишечной непроходимости: 1. Поражения ЦНС с разрушением структур головного мозга, ответственных за парасимпатическую иннервацию (тяжелые черепно-мозговые травмы, менингоэн-цефалит, опухоли). 2. Разрушение п. vagus на «периферии» — флегмоны, травмы, опухоли шеи; медиастинит, опухоли, травмы грудной полости; над- и под-диафрагмальная стволовая ваготомия. 3. Интраабдоминапьные инфекции (перитонит, панкреатит, перфорация полого органа, дизентерия, диспепсия у детей, операции на брюшной полости, тампоны и дренажи брюшной полости, за-брюшинные гематомы, травмы позвоночника). 4. Гипокалиемия; гипопротеинемия.
|
Причины обтурационной механической кишечной непроходимости: 1. Спайки брюшной полости. 2. Опухоли кишечной стенки, лимфоузлов брыжейки, соседних органов. 3. Воспалительные инфильтраты брюшной полости. 4. Врожденные причины (атрезии, гипоплазии пищеварительной трубки, врожденные спайки и мембраны — Лайна, Джексона и т.д., др. аномалии ЖКТ). 5. Гельминты (аскариды). 6. Обтурация просвета кишки инородными телами, желчными камнями, копро- и энтеролитами. 7. Рубцовые (поствоспалительные и постишемические) стриктуры. |
Причинами странгуляционной и смешанной механической кишечной непроходимости могут служить: 1. Ущемленная грыжа. 2. Странгуляция кишки спайками, швартами, тяжами. 3. Заворот. 4. Узлообразование. 5. Инвагинация. |
В этиологии кишечной непроходимости выделяют предрасполагающие и производящие факторы.
К врожденным предрасполагающим факторам относятся:
1. Синдром мальротации.
2. Общая брыжейка слепой и подвздошной кишок.
3. Долихосигма.
4. Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца, сигмоидальные, илеоцекальные и др.).
К приобретенным предрасполагающим факторам относятся:
1. Спайки.
2. Рубцы.
3. Воспалительные инфильтраты.
4. Инородные тела.
5. Желчные и каловые камни.
6. Гельминтозы.
7. «Окна» брыжейки и др. оперативные дефекты и т.д.
Производящие факторы: резкое изменение моторной активности ЖКТ (пищевая нагрузка, голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, инфекционные заболевания, энтероколиты), повышение внутрибрюшного давления при физической нагрузке.
ПАТОГЕНЕЗ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
-
Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксикации при кишечной непроходимости.
-
Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют потерю из организма важных веществ=> глубокие нарушения обмена БЖУ, витаминов, КОС.
-
Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию нарушений секреции и пищеварения.
Основные этапы патогенеза острой кишечной непроходимости:
-
Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.
-
Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феномена «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из просвета кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот механизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.
-
Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с нарушениями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасывательной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.
-
Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).
-
Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим патогенезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второго. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.
-
Прогрессирование эндогенной интоксикации.
-
Развитие полиорганной недостаточности.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.
клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишечника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:
1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периодический) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, происходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у пациента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит постоянный характер и обусловлен развитием перитонита.
При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отмечается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может наступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в животе исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием перитонита.
При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются признаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодический характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Остальные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходимости.
2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале заболевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.
-
Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.
-
Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструкции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе развивается постепенно и не сразу.
-
Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.
-
Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, церебральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОКН
-
Синдром Валя (синдром приводящей петли): живот «волнами», расширение приводящей петли, перкуторно над ней — тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.
-
Симптом Матье-Склярова - шум «плеска» (обусловлен секвестрацией жидкости в кишечнике).
-
Симптом Спасокукоцкого — симптом «падающей капли».
-
Симптом Грекова (Обуховской больницы) — зияющий анус, расширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).
-
Симптом Голда — при бимануальном ректальном осмотре определяется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.
-
Симптом Данса — западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).
-
Симптом Цеге-Мантейфеля — при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).
-
Симптом Байера — «косой» живот.
-
Симптом Аншютца — вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.
-
Симптом Бувре — спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной непроходимости.
-
Симптом Ганголфа — притупление в отлогих местах живота (выпот).
-
Симптом Кивуля — металлический перкуторный звук над животом.
-
Симптом Руше — пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации.
-
Симптом Алапи — при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки.
-
Симптом Омбредана — при инвагинации геморрагические или типа «малинового желе» выделения из прямой кишки.
-
Симптом Бабука — при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.
Значение лечебно-диагностического комплекса при кишечной непроходимости.
-
отличает механическую КН от функциональной,
-
разрешает функциональную КН,
-
исключает необходимость операции у 46-52% больных,
-
предупреждает развитие дополнительных спаек,
-
сокращает сроки лечения больных КН,
-
снижает количество осложнений и летальность,
-
дает врачу мощный метод лечения КН.
ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛДП.
при отсутствии явной механической КН:
-
введение подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата
-
двусторонняя новокаиновая околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина
-
пауза 30-40 минут + лечение сопутствующих нарушений,
-
аспирация желудочного содержимого,
-
сифонная клизма с оценкой ее эффекта хирургом,
-
определение показаний к операции.
ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА ЛДП
-
по субъективным данным,
-
по эффекту сифонной клизмы, по объективным данным:
-
диспептический синдром исчез,
-
нет вздутия и асимметрии живота,
-
нет «шума плеска»,
-
прослушиваются упорядочные перистальтические шумы,
-
разрешаются «чаши Клойбера», после приема взвеси бария определяется его пассаж по кишечнику.
ПРИЧИНЫ ЛОЖНОЙ ОЦЕНКИ ЛДП
-
обезболивающий эффект новокаина,
-
оценка результата только по субъективным данным,
-
не учитываются объективные симптомы и их динамика,
-
эффект сифонной клизмы оценивается неправильно.
67.Современные принципы лечения пациентов с кишечной непроходимостью, исходы, профилактика.
ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:
-
При наличии признаков перитонита.
-
При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.
В остальных случаях:
-
Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится консервативное лечение.
-
Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.
-
Проводится инфузионная терапия.
4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.
Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При постановке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.
Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:
-
Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большинстве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.
-
Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.
-
После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится декомпрессия (интубация) тонкой кишки:
а) назогастроинтестинальная
б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);
в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);
г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).
Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходима для:
-
Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микроциркуляции и интрамурального кровотока.
-
Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфицированного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).
-
Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лечения (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).
-
Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 суток).
-
В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резекция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).
-
Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения перитонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.
-
Завершение операции (ушивание брюшной полости).
Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравматичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно — оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).
Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех катетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:
-
Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмолитики, продленная перидуральная анестезия).
-
Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).
-
Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсированного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа энтеросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-
-
Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения перитонита и абдоминального сепсиса):
а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэробы и анаэробы;
б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ;
в) назначение максимальных фармакологических доз;
г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений.
-
Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс входят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными растворами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появления перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавливающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, витаминов группы А и Е); раннее энтеральное питание.
-
Купирование активности системной воспалительной реакции организма (синдрома системного воспалительного ответа).
-
Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вводятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.
-
Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).
-
Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.
Осложнения гастродуоденальных язв.
68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология. Причины возникновения:
- социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);
- генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);
- психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);
- этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);
- физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.
Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
Защитные факторы: 1. Резистентность гастродуоденальной слизистой:
2. Антродуоденальный «кислотный тормоз»
|
Агрессивные факторы: 1. Гиперпродукция HCl и пепсина:
2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl2, резерпин, иммунодепрессанты и др.) 3. Гастродуоденальная дисмоторика 4. Н.р. (!)
|
Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.
Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;
ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):
-
это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.
-
спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,
-
чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.
Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти. |
Периоды или стадии прободной язвы (перитонита)
|
Клиника
Классическая картина перфорации наблюдается в 90-95% случаев:
-
внезапно возникшая сильнейшая “кинжальная” боль в эпигастральной области,
-
боль быстро распространяется по всему животу,
-
состояние резко ухудшается,
-
боли сильные и больной иногда впадает в состояние шока,
-
больные жалуются на жажду и сухость во рту,
-
больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе,
-
малейшее движение вызывает усиление болей в животе,
АНАМНЕЗ
-
перфорация обычно наступает на фоне длительного течения язвенной болезни,
-
перфорации часто предшествует кратковременное обострение язвенной болезни,
-
у некоторых больных прободение язвы возникает без язвенного анамнеза (примерно 12%),
это бывает при «немых» язвах.
Данные осмотра и объективного исследования:
-
больные лежат и стараются не делать никаких движений,
-
лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты,
-
артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен,
-
главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка -симптом Дзбановского),
-
пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой,
-
резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу.
ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА
|
АУСКУЛЬТАЦИЯ
|
РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
|
Описаны и другие симптомы, однако они носят вспомогательный характер.
Классическая клиническая картина изменяется в зависимости от стадии:
-
через 4-6 часов от момента перфорации часто отмечается улучшение самочувствия,
-
уменьшаются боли в животе,
-
приближается к норме пульс, АД и частота дыхательных движений,
живот становится более мягким, симптомы прободения сглаживаются (стадия “мнимого благополучия”, которая длиться 6-8 часов и может стать причиной врачебной ошибки, отсрочки операции).
К атипичным формам перфорации относятся случаи:
1) внебрюшинной перфорации язвы,
2) прикрытые перфорации.
-
при перфорации язв задней стенки 12ПК или кардиального отдела желудка содержимое желудка (или 12ПК) попадает в забрюшинную клетчатку.
-
не бывает резко очерченной клинической картины.
-
превалируют признаки нарастающей флегмоны забрюшинной клетчатки.
По мере развития разлитого перитонита состояние больного снова ухудшается:
1.боли в животе постепенно нарастают,
2. боли носят разлитой, общий характер,
3. развивается парез кишечника,
4. появляется вздутие живота,
5.учащается пульс, повышается температура, нарастает интоксикация.
ПРИКРЫТАЯ ПЕРФОРАЦИЯ
(наблюдается в 2-8% случаев)
-
при небольших размерах отверстия в стенке желудка,
-
количество попавшего в брюшную полость содержимого желудка мало,
-
прободное отверстие незначительного диаметра быстро закрывается кусочком пищи или прилегающим органом, фибрином.
-
симптомы, характерные для перфорации, бывают выражены менее чётко,
-
после прикрытия прободного отверстия клинические проявления идут на убыль,
-
прикрытые перфорации трудны для распознавания.
В диагностике помогает пневмогастрография.
Диагностика прободной язвы
основывается на строго специфическом острейшем начале, характерных жалобах больных, наличии язвенного анамнеза, классической клинической картине и специальных методах исследования.
К ним относят:
1) Анализы крови - быстро нарастающий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
2) Рентгенологически характерным признаком перфорации полого органа является пневмоперитонеум (в положении “стоя” выполнить R-графию органов брюшной полости с захватом куполов диафрагмы). Пневмоперитонеум обнаруживается в виде серпа газа под куполом диафрагмы (100%-ный признак)
Пневмоперитонеум, однако выявляется лишь у 76% больных с прободной язвой.
В сомнительных случаях для верификации прободения используют пневмогастрографию:
-
через зонд в желудок вводится 2-3 литра воздуха,
-
после этого даже при прикрытой перфорации появляется газ в свободной брюшной полости,
-
несколько усиливаются боли, исчезает печёночная тупость,
под куполом диафрагмы на повторной R-графии выявляется газ.
Фиброгастродуоденоскопия
может помочь в диагностике, но она при подозрении на перфорацию не имеет такого решающего значения, как R-логическое исследование.
Лапароскопия
использование целесообразно в сложных случаях для дифференциации прободной язвы от заболеваний, не требующих оперативного лечения (отёчный панкреатит, пищевая токсикоинфекция и др.)
Дифференциальная диагностика
1) с обострением язвенной болезни, пенетрацией язвы.
2) с острым аппендицитом, особенно если больного осматривают через 6-7 часов после перфорации, когда желудочное содержимое скапливается в правой подвздошной ямке, и вызывает симптомы, характерные для аппендицита.
3) с острым панкреатитом, острым холециститом, кишечной непроходимостью, ущемлённой диафрагмальной грыжей.
4) с перфорацией опухоли желудка, перитонитом другой этиологии.
5) с острым инфарктом миокарда.
Хирургическая тактика при прободной язве
-
Все больные с прободной язвой и даже при подозрении на перфорацию должны быть безотлагательно направлены и доставлены в хирургический стационар.
Прободная язва является абсолютным показанием к экстренной операции.
ЛЕЧЕНИЕ – оперативное
-
Лучшее обезболивание – интубационный наркоз с мышечными релаксантами, искусственной вентиляцией лёгких.
-
Хирургический доступ – верхне-срединная лапаротомия.
-
После удаления жидкости из верхнего этажа брюшной полости, отыскивается перфорационное отверстие.
(Надо помнить об одновременной перфорации двух язв и перфорации язвы задней стенки, поэтому ревизия гастродуоденальной зоны должна быть методичной и тщательной, осмотр задней стенки желудка обязателен.
Выбор метода операции:
-
Основным методом является ушивание прободной язвы с последующей адекватной противоязвенной терапией. Особенно это относится к больным с перитонитом и высокой степенью операционного риска из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний.
-
Ваготомия с иссечением прободной дуоденальной язвы и пилоропластикой показаны больным молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний и доставленных в стационар через несколько часов, до развития распространенного перитонита.
-
Резекция желудка показана при перфорации хронической желудочной язвы больным с малой степенью операционного риска и при отсутствии запущенного перитонита.
ПЕНЕТРАЦИЯ
-
это самостоятельное осложнение язвенной болезни, при котором язвенный процесс проходит все слои стенки желудка (или двенадцатиперстной кишки) и проникает в близлежащие органы, ткани которого затем образуют дно язвенного кратера.
-
Частота: данное осложнение наблюдается в среднем у 10-17% больных язвенной болезнью.
Патогенез и патанатомия:
-
при длительном существовании язвенной болезни наблюдается образование хронической язвы,
-
деструктивный процесс в язвенном кратере идёт медленно,
-
постепенно разрушаются один за другим все слои желудочной стенки,
-
воспаление тканей в области дна язвы приближается в серозному покрову и распространяется на него,
-
на серозе вызывается реакция с локальным отложением фибрина,
-
фибрин приклеивает и спаивает дно язвы с прилегающим органом,
-
после разрушения серозной оболочки, дном язвы становятся ткани прилежащего органа,
-
участок стенки желудка вокруг благодаря спаечному процессу оказывается плотно сращенным с близлежащим органом.(Это предотвращает перфорацию в свободную брюшную полость),
-
в воспаление вовлекается тот орган, в который пенетрировала язва.
Клиническая картина
-
более постоянный характер болей,
-
иррадиация болей, зависящая от места пенетрации (Например, постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину – признак пенетрации язвы в поджелудочную железу),
-
боли теряют связь с сезонностью,
-
не зависят от приёма пищи (они после приема пищи могут даже усиливаться),
-
больные обычно боятся есть из-за усиления болей и часто худеют,
к типичным признакам язвенной болезни присоединяются симптомы поражения органа, в который проникает язва (панкреатита, гепатита и др.)
Диагностика
-
Основывается на характерной клинической картине.
-
Лабораторные исследования, направ-ленные на распознавание функцио-нального состояния органа, вовлечённого в процесс.
-
Рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.
Рентгенологические признаки пенетрации:
-
симптом глубокой язвенной “ниши”;
2) конвергенция складок слизистой к язве;
3) ограничение подвижности и деформация желудка;
4) симптом “указующего перста” со стойким депо бария в язвенном кратере;
5) пальцевое определение болевой точки, которое совпадает с глубокой язвенной “нишей”.(уточнению диагноза способствует фиброгастроскопия)
Лечение
-
при пенетрирующей язве показана операция,
-
высокая эффективность оперативного лечения сегодня считается доказанной,
-
методом выбора в настоящее время является резекция желудка,
-
чаще применяется резекция по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера.
Результаты: в ближайшем послеоперационном периоде осложнения могут развиться в 5-17% случаев. Средняя летальность 2-5 %.
69.Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: кровоточащая гастродуоденальная язва; диагностика гастродуоденального кровотечения. Принципы консервативного лечения, показания к операции, виды оперативных вмешательств.
Гастродуоденальные кровотечения - это кровотечения из желудка и ДПК, в основе которых лежит не только язвенная болезнь, но и другие причины.
Гастродуоденальные кровотечения следует выделять из всех желудочно-кишечных кровотечений в отдельную группу, т. к. гастродуоденальные кровотечения имеют существенные отличия от кровотечений из тонкого, толстого кишечника и прямой кишки:
-
они отличаются по этиологии и патогенезу;
-
имеют свое клиническое проявление;
-
требуют особого диагностического подхода;
- имеют отдельную хирургическую тактику и своеобразный комплекс лечебных мероприятий.
Этиология
-
При обострении происходит прогрессирование дистрофических процессов в области язвенного кратера.
-
Дистрофически изменённые ткани подвергаются некрозу и перевариванию желудочным соком.
-
Ферментация измененных краёв и дна язвы тканей приводит к обнажению и разрушению сосудов различного диаметра.
-
Возникает кровотечение, интенсивность которого зависит от диаметра повреждённого сосуда и его вида. (при разрушении вены кровотечение не столь интенсивное, как при аррозии артерии).
-
Язвы часто располагаются на малой кривизне желудка, в пилорической части и луковице двенадцатиперстной кишки. Васкуляризация этих частей более обильная, кровотечения из язв данной локализации более интенсивны,
Склонность к рецидиву после остановки кровотечения.
Язвы, расположенные на задней стенке луковицы 12ПК часто дают обильные кровотечения,
Арозии подвергаются довольно крупные сосуды.
Патогенез
-
В результате кровотечения определённый объём крови выходит за пределы сосудистого русла,
-
Объём кровопотери служит поисковым звеном в патогенезе,
-
От его величины зависит дальнейший ход приспособительных и патологических реакций.
-
При кровопотере возникает дефицит циркулирующей крови: несоответствие объёма сосудистого русла объёму циркулирующей крови (ОЦК)
-
При небольшой кровопотере (дефицит ОЦК -10-15%), несоответствие ликвидируется сосудосужающим (в основном веномоторным эффектом).
-
Если кровопотеря превышает 15-20% ОЦК, веномоторного механизма компенсации недостаточно
Патогенез можно сформулировать в кратком виде так: объем кровопотери => гипоксия тканей => необратимые изменения => смерть. При быстрой массивной кровопотере наблюдаются нарушения центральной гемодинамики с резким падением артериального давления и развитием геморрагического шока, патогенез которого рассматривается отдельно.
Клиническая картина зависит от скорости и массивности кровопотери:
-
Прямые признаки - выделение крови наружу:
-
Кровавая рвота со сгустками наблюдается при быстром и обильном кровотечении (чаще из язвы желудочной локализации).
-
При кровотечении меньшей интенсивности возникает рвота «кофейной гущей» (смесь желудочного сока с солянокислым гематином, который образуется в результате соединения в просвете желудка крови с соляной кислотой).
-
При кровотечении в 12ПК рвота кровью бывает реже, кровь поступает в кишечник и дает симптом чёрного дёгтеобразного стула (мелена).
-
При менее интенсивном кровотечении чаще бывает оформленный кал чёрного цвета, а при более интенсивном кровотечении наблюдается многократный жидкий дёгтеобразный стул с примесью сгустков крови.
-
-
Вторичные признаки : жалобами больных на слабость, быструю утомляемость, головокружение, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Из анамнеза можно выявить, что накануне (за 3-5 дней) имелись симптомы обострения язвенной болезни, затем боли в эпигастрии уменьшались. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, кожа покрыта холодным потом, наблюдается обморочное состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление падает, наблюдается тахикардия - таковы гемодинамические проявления кровотечения. При пальпации живота болезненности в эпигастрии обычно не наблюдается. Гематологические признаки: показатели «красной крови» (НЬ, Ег, Н1) падают из-за гемодилюции, но она наблюдается обычно через 8-12 часов после кровопотери. Отсюда становится понятной фраза Доллиотти (1940) относительно массивной и быстрой кровопотери «...можно умереть от кровопотери с нормальным гемоглобином и пятью миллионами эритроцитов...». В анализах крови, кроме этого, наблюдается лейкоцитоз и нейтрофилез.
Диагностика и дифференциальная диагностика