32. Гистологическое исследование:

Легкие – гистологический препарат соответствует норме.

Сердце - Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

миокард — с признаками гипертрофии отдельных мышеч­ных волокон, лежащих под эндокардом.

Почки - гистологический препарат в норме

Селезенка - лимфоидные фолликулы увеличены в размере. Красная пульпа полнокровна.

Печень - в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена.

33. Патолого-анатомический диагноз

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца. Острый трансмуральный крупноочаговый Q – образующий инфаркт миокарда нижнебоковой стенки левого желудочка.

Осложнения основного заболевания: Кардиогенным шок. ИВЛ 4 суток. Пункция и катетеризация левой подключичной артерии 03.04.2020г. трахеостомия 04.04.2020г.

Сопутствующие заболевания: Стенозирующий атеросклероз левой коронарной артерии, степень 4, стадия 3. Правой коронарной артерии степень 3, стадия 3. Атеросклероз дуги аорты, степень 2, стадия 2.

Непосредственная причина смерти:

Остановка сердца

34. Сопоставление заключительного клинического диагноза и патолого-анатомического диагноза:

Полное совпадение, что подтвердилось и гистологическим исследованием соответствующих органов.

35. Дефекты оказания медицинской помощи:

Отсутствуют.

36. Причина смерти:

Остановка сердца

37. Клинико-патолого-анатомический эпикриз:

Обоснование диагноза основного заболевания: на основе анамнестических данных - Больной Петров И.И. проходил курс лечения в стационаре по поводу острого трансмурального крупноочагового инфаркта миокарда, осложненным кардиогенным шоком. При госпитализации состояние больного было тяжёлое, отмечалась болезненность в проекции сердца, сильной интенсивности, с иррадиацией в левую лопатку, руку, челюсть, в течение 6 часов, не купировавшаяся наркотическими анальгетиками, холодный, липкий пот, чувства страха за свое здоровье, тяжесть во время дыхания, резкая слабость. Лечение: ТЛТ Streptokinasi, Heparini, Dopamini.Через 2-е суток состояния пациента резко ухудшилось, пациент был переведен на ИВЛ, 03.04.2020 г пункция и катетеризация левой подключичной артерии. 04.04. 2020 г. была произведена трахеостомия по жизненным показаниям. Умер 07.04 от остановки сердца. Результатам патолого – анатомического вскрытия аорта в брюшном отделе на задней стенке и в месте бифуркации имеет на слизистой жировые пятна неправильной формы, сердце размером 10 X 9 X 5,6 см, его масса 350 г. Эпикард желеобраз­ного вида. Лежащие под ним сосуды сердца извиты. В полостях сердца темная жидкая кровь. Клапаны тонкие, гладкие, блестящие. В нижнебоковой стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы. Гистологически : Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

миокард — с признаками гипертрофии отдельных мышеч­ных волокон, лежащих под эндокардом

38. Врач-патологоанатом: фамилия, инициалы

Рудаков А. С.

подпись