13.Підгострий гломерулонефрит. (півмісяцевий, швидкопрогресуючий)

М акро. Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової реч.(велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка).

Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків. дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утв-ся «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і скл.з епітеліоцитів і півмісяців, які утв.у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізована і склерозована.

ЕТІО:. -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захв. синдром Гудпасчера, СЧВ, пурпура Шеяйна Геноха, хв..Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.

-ліки Пеніциламід

-Ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запал. стінки клубочка та інфільтрація строми – проліфер. кл. капсули клубочка(нефротелію і подоцитів) – утв. півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капіл-х петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утв.фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок:нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія.

Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у гол.мозок.

Клініка. Наявні зміни в сечі (макрогематурія, велика добова втрата білка). Висока АГ. Швидке формування нефротичного синдрому. Клінічна картина швидко (протягом місяців) прогресує. Розвивається хронічна ниркова недостатність.

Прогноз несприятливий. Без адекватної терапії хворі гинуть через 6-18 міс від хронічної ниркової недостатності

Макро.Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової речовини (велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка). Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків, дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утворюються «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і складаються з епітеліоцитів і півмісяців, які утворюються у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізрвана і склерозована.

ЕТІО: -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захворювання, синдром Гудпасчера, пурпура Шеяйна Геноха, хвороба Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.

-ліки Пеніциламід

-ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запалення стінки клубочка та інфільтрація строми – проліферація клітин капсули клубочка (нефротелію і подоцитів) – утворення півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капілярних петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утворення фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок: нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія. Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у головний мозок

17.ЧЕРЕВНИЙ ТИФ, СТАДІЯ НЕКРОЗУ ПЕЙЄРОВИХ БЛЯШОК

1 -черевний тиф

2-виразка(1), червоподібний відросток(2), зб. лімфатичні вузли(3)

3-стадія некрозу пейєрових бляшок. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення.

4-Стадія_мозкоподібного_набухання, стадія некрозу, стадія чистих виразок, стадія загоювання_виразок

5-Етіологія:_паличка_Salmonella_typhi.Джерело:_хвора_людина,_бацилоносій. Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=>некроз_лімф.апарату_кишки. 6- Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту. позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси.Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.

Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело зараження: хвора людина, бацилоносій.

Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний період 10-14днів. Бактерії розмножуються у нижньому відділі тонкої кишки, виділяють ендотоксини. Із кишки по лімфатичних шляхах вони поступають у групові лімфатичні вузли (пейєрові бляшки),а далі у реґіонарні лімфатичні вузли -> кров (бактеріємія), на перший тиждень хвороби, збудника можна виділити із крові, на 2-му тижні за допомогою р-ї Відаля в крові виявляють антитіла до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки, бактерії викликають гіперергічну реакцію, яка закінчується некрозом лімфатичного апарату кишки.

Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулоцитів, які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих клітин перетворюються на макрофаги, які фагоцитують черевнотифозні палички з утворенням гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення.

Макро-: місцеві зміни виникають у слизовій оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина інгібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок -- секвестрація і відторгненням некротичних мас.

Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімфатичних вузлах, кістковому мозку, легенях, жовчному міхурі, нирках.

Селезінка збільшена в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді, печінці, нирках.

Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розвитком перитоніту. позакишкові: пневмонія, гнійний пери хондрит гортані, остеомієліт, внутрішньом язові абсцеси.

Смерть: від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.