9 . Гемосидероз легені

Гемосидероз легені ( місцевий гемосидероз ) , який спостерігається при мітральній ваді серця , частіше стенозі , кардіосклерозі .Хронічний венозний застій в легенях призводить до багатьох діапедезних крововиливів , гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами і перетворюється в гемосидерин , у зв*язку з чим в між альвеолярних перегородках , альвеолах , лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерину в легеневих гістіоцитах і в клітинах альвеолярного епітелію . Злущуючись , ці клітини надають іржавого кольору мокротинню.

10. Коралоподібний камінь нирки

Ниркові камені - це зростки з різних солей (сечокислих, щавелекіслих та ін), які утворюються у нирках. Причини: 1.розлад обміну речовин, що веде до випадання солей з сечі (первинні ниркові камені) 2.відкладення солей навколо шматочків слизу, гною, згустків крові, що з'являються внаслідок якого-небудь іншого захворювання (вторинні камені). Поверхня каменів буває не тільки гладкою але й ( шорсткою ) , на розпилі мають в одних випадках радіальну(кристалоїдні ) , шарову(колоїдні ) , шарово–радіальну ( колоїдно-кристалоїдні ) структуру . Ниркові камені можуть бути множинні і в обох нирках. Дрібні камені можуть спускатися по сечоводу в сечовий міхур і виходять назовні. Головні ознаки ниркових каменів: болю (так звані ниркові кольки), кров у сечі, затримка сечі при закупорці миски та сечоводу. Механізм виникнення : утворення органічної матриці і кристалізації солей , причому кожний з цих процесів у певних ситуаціях може бути первинним.

12.Пристінковий тромб в аорті

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер

2. В и дно пошкоджена інтима аорти атеросклеротичним процесом, на поверхні лежить пристінковий тромб.

3. Причини: активізація тканинної тромбокінази, яка запускає механізм тромбоутворення

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5. У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

6. Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія Наслідки: відрив тромбу,тромбоемболія.

13.Тромбоемболія легеневої артерії

1. Мікроскопічно тут виявляють картину червоного (частіше) або змішаного (рідше) тромбу у вигляді волокнисто-шаруватої маси фібрину з великою кількістю еритроцитів і тим пли іншим числом лейкоцитів. Тромбоемболія легеневої артерії являє собою патологію з украй важким перебігом, великою кількістю різнорідних симптомів, високим ризиком смерті хворого, а також з утрудненою своєчасною діагностикою.

2. Тканина легені темно-червона і щільна. Забарвлення зумовлено розвитком червоного інфаркту легені. Приклад судинного некрозу – червоне забарвлення виникає внаслідок крововиливів в ділянку некрозу з системи бронхіальних артерій.

3. Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії.

4. Фрагментація тромбу та перенесення фрагменту течією крові.

5. Закупорка легеневих судин тромбом – інфаркт легень.

6. Наслідки: організація ділянки некрозу при невеликих ураженнях, розвиток передінфарктної пневмонії,

смерть.