6.Ревматизм: поворотно-бородавчастий ендокардит

1 - Макро-На препараті представлені стулки мітрального клапана, які потовщені за рахунок розростання сполучної тканини. На кінцях клапана видно

потовщення. Має місце поєднання склеротичних змін з свіжими деструктивними змінами клапанів.Приклад мезенхімального диспротеїнозу. Видно потовщення клапанів з наявністю бородавки. Серце збільшене, в клапані має місце мукоїдне та фібриноїдне набухання, гіаліноз та склероз.

?2-1-не бачу

2-дезорганізація спол тк

3-бородавки

3- Мікро-У склеротично зміненому клапані, внаслідок попередніх ендокардів,  повторно виникаєдезорганізація сполучної тканини,злущення ендотелію, утворення  тромботичних бородавок. Клапан ще більше піддається деформації, часто стулки зростаються по краю замикання, що приводить до звуження отвору (стеноз отвору), піддаються звапненню і васкуляризації (вростання судин з міокарду основи стулки клапану)

?4-???фібриноїдних змін

?5-думаю,що так.?при гематогенному поширенні тромботичних мас виникала закупорка судин мозку,що і призвело до ішемії

6- системне захворювання сполучної тканини – ревматизм,викликане імунною відповіддю на антигени стрептокока

Антитіла перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин сеця.

1 повторна дезорганізація сполучної тканини клапанів пошкодження ендотелію з тромботичними нашаруваннями, склероз

2 по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. Бородавок повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації

3 ревматизм

4 автоімунне пошкодження при ревматизмі яке приводить до пошкодження ендотелію і утворення тромб. Нашарувань

5 виникає потовщення стулок що призводить до клапанного пороку

6 склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця

мікро1 зображено збільшену стулку клапана і пристінковий тромб

2сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоідне набухання, фібринозні зміни, наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування. Інш елементів не видно.

3 Є формою реватичного клапанного ендокардиту.

4 виникає потовщення стулок, що призводить до клапанного пороку

8.Крупозна пневмонія

1 - Макро- Частка легені є збільшена, щільна важка, на плеврі фібринозні плівки. На розтині легеня сірого колору у якої з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли корення легені збільшені, блідо-рожевого колору.

2-1уражена частка, 2здорові частки, 3зб. лімфатичні вузли кореня легені

?3- Стадія сірого печінкування- 4-6 діб- Легеня на розрізі сіро-коричневого кольору, щільної консистенції з накладеннями фібрину на плеврі. Ця стадія також може тривати декілька днів і характеризується накопиченням фібрину і руйнуванням білих і червоних клітин крові в ексудаті.

4. Характерне фібринозне запалення. В альвеолях наступає накопичення фібрину і нейтрофілі, які в звязку із макрофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Відбувається фібринолітична дія нейтрофілі. При цьому нитки фібрину проникають через міжальвеолярні пори ю еритроцити –гемоліз.

5.гнійний менінгіт – позалгеневе ускладнення при гематогенній генералізації інфекції.

6.Збудник – диплобацила Фрідлендера. Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька легеневих часток

етіологія і патогенез: пневмококи 1, 2, 3,4типів, диплококи, автоінфекція, охолодження, травми, сенсибілізація організму пневмококами. Вражає частку легень. -стадії: 1-припливу.2-червона гепатизація,3-сіра гепатизація, 4-розрішення. -мікро:1ст.- у набряковій рідині збудники, в альвеолах еритроцити і лейкоцити. 2.-в альвеолах еритроцити і лейкоцити, нейтрофіли, нитки фібрину, в ексудаті пневмококи, 3-в альвеолах фібрин і нейтрофіли, макрофаги,  -макро: 1-гіперемія, набряк, збільшення легені, 2-легені темно червоні, щільні, лімфат судини розширені, вузли збільшені.3-збільшені, щільні, важкі, на плеврі значні фібринозні плівки. Легені сірого кольору, стікає каламутна рідина. -клініка: задишка, озноб, біль у ділянці, гіпертермія, лейкоцитоз, кашель з гнійним харкотинням, прискорена ШОЕ, на рентгені затемнення. -ускладнення: карніфікація, абсцес, гангрена, емпієма плеври, медіастиніт, перикардит.

9.ХРОНІЧНА ВИРАЗКА ШЛУНКУ З ПЕРФОРАЦІЄЮ

Е тіологія : аліментарні фактори,шкідливі звички,лікарські препарати,генетичні фактори,інф агент, гелікобактеріпілорідіс.

Патогенез: порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка,порушення кислотно-пептичного фактора,слизового бар*єру,моторики,це зумовлює морфологічні зміни слизової…її пошкодження!

Мікроскопово : залежно від стадії:

-Період ремісії – в краях виразки переважає рубцева тканина,слизова оболонка потовщена,гіперплазована. В дні виразки зруйнована м8язова оболонка і рубцева сполтк,яка заміщує м*язову,дно може бути вкрите тонким шаром епітелію. В рубцевій тк багато новоутворений судин.

-Період загострення – В області дна і країв широка зона фібриноїдного некрозу ,на поверхні некрозу фібринозно-гнійний або гнійний ексудат.Глибше грануляційна ткан,ще глибше грубоволокниста рубцтк.В дні мукоїдне та фібриноїдне набухання рубцевої тканини. В цей період відбувається перфорація(прорив) виразки. Макроскопово: Виразка овальної або круглої форми,дно виразки гладке або бугрувате,краї валикоподібні,щільні,обмозолілі,слизова оболонка звисає над дефектом,має форму надсіченої піраміди,вузький кінець якої обернений до стравоходу. Наслідки: Перитоніт.Спочатку місцевий ,потім розповсюджується і стає фібринозно-гнійним.Може бути інкапсуляція вмісту щлунка і утв гранульом сторонніх тіл на очеревині та в сальнику.

Локалізація: в місці переходу тіла в астральний,пілоричний відділПатогенез:порушення слизо-бікарбонатного захисту ,поверхневого епітелію(ауто перетравлення).Регенерація_субституція.Ускладнення:стеноз пілоруса,звуження шлунка,перфорація_в черевну порожнину(перитоніт),пенетрація(прорив виразки в органи поблизу),кровотеча,малігнізаціяЕтіологія:тривалий вплив факторів(стрес,порушення харчування,шкідливі звички,ліки,генетичні фактори)

Макроскопово:Овальної або круглої форми,розміри від декількох мм.до 5-6 см.,проникає в глибину,іноді до серозної оболонки.Дно виразки гладке або бугрувате,краї високо подібні,щільні,обмозолілі.На поперечному розтині має форму надсіченої піраміди.В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат.

Мікроскопово:в період ремісії в краях виразки-рубцева тканина,дно вкрите тонким шаром епітелію,багато судин з потовщеними стінками.У нервових волокнах-дистрофічні зміни і некроз.Перфорація часто виникає у пілоричній виразці шл.Наслідком може бути перитоніт.

12. ПОРТАЛЬНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Е тіологія:фактои- інфекції, алкоголь,токсичні отрути,холангіт,холестаз,хронічний застій венозної крові у великому колі.

Формується внаслідок вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених та склерозованих портальних і пери портальних полів. Зєднання центральних вен – утворення несправжніх часточок. Кінцевий результат хронічного алкогольного і вірусного гепатитів

Макроскопово: малі розміри, щільна, дрібнобугристаМікроскопові: тонкопетлиста сполучнотканинна сітка та несправжні часточки малого рзміру, можливі ознаки хронічнго запалення і жирової дистрофії.Наслідки: печінкова кома,кровотечі з розширених вен стравоходу,асцит-перитоніт,тромбоз ворітної вени,розвиток раку.

розвивається при хронічному алкоголізмі і обмінно-аліментарних порушеннях,є кінцевим результатом хрон.алког. і вірусного гепатитів або жирового гепатозу.

мікро:сполучнотканинна сітка з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок; ознаки хронічного запалення і жирова дистрофія гепатоцитів. Макро: печінка сіро-зеленого кольору маленька, щільна, зерниста або дрібногорбиста. Це дрібновузловий цироз(вузли регенерації склад. з проліферуючих гепатоцітів,пронизаних сполучнотканинними прошарками.) Наслідки плачебні:рано-портальна гіпертензія і з часом печінково-клітинна недостатність.