1.Казеозний некроз нирки при туберкульозі

1. Нирка

2. Ділянка тканини безструктурна.гомогенна.пофарбованагемотоксиліном у рожевий колір.видно грудочки хроматину ядер(каріорексис).запалення.склероз.

3. Суха.обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору.яка легко кришиться.

4. інфекції.глибокі гіпоксії

5. денатурація.лізис.аутоліз.гетеролізис

6. загибель клітини в живому організмі"місцева смерть"

7. склероз.петрифікація.інкапсуляція

3. Інфаркт легень

1,2.В легенях в більшості випадків утв. Геморагічний інфаркт , він має форму конуса, основа якого знаходиться під плеврою. На плеврі в області інфаркту з*являються накладання фібрину (реактивний плеврит0. Біля верхівки конуса , яка направлена до кореня легені, нерідко зявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвіла тканина щільна , зерниста, темно-червоного кольору.

3.4. геморагічний інфаркт легенів частіше виникає в результаті тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, найчастішим джерелом якої є тромби, що утв в глибоких венах нижніх кінцівок, які виникають при венозному застою крові внаслідок лівошлуночкової серцевої недостатності. Закупорка головних гілок легеневого стовбуру призводить до переповнення циркулюючої крові у зв’язку з пульмокоронарним рефлексом.

5,6. Навкруги інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (пер інфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легенів може бути причиною над печінкової жовтяниці. Виключна рідкість- білий інфаркт в легенях: він може розвиватися у випадку склерозу і облітерації бронхіальних артерій.

2. Інфаркт міокарду

Інфаркт міокарда – вогнище ішемічного некрозу серцевого м'яза, що розвивається в результаті гострого порушення коронарного кровообігу. 

Інфаркт міокарду є гострою формою ІХС. У 97-98% випадків основою для розвитку інфаркту міокарда служить атеросклеротичне ураження вінцевих артерій, що викликає звуження їх просвіту. Нерідко до атеросклерозу артерій приєднується гострий тромбоз ураженої ділянки судини, що викликає повне або часткове припинення кровопостачання відповідної області серцевого м'яза. Тромбоутворенню сприяє підвищена в'язкість крові, яка спостерігається в пацієнтів з ІХС. У ряді випадків інфаркт міокарду виникає на тлі спазму гілок вінцевих артерій. Розвитку інфаркту міокарду сприяють цукровий діабет, гіпертонічес хвороба, ожиріння, нервово-психічна напруга, захоплення алкоголем, куріння. Різке фізичне або емоційне напруження на тлі ІХС та стенокардії може спровокувати розвиток інфаркту міокарду. Частіше розвивається інфаркт міокарда лівого шлуночка. У відповідності з розмірами вогнищевого ураження серцевого м'яза виділяють інфаркт міокарду:

• великовогнищевий

• дрібновогнищевий

На частку дрібновогнищевий інфарктів міокарду припадає близько 20% клінічних випадків, однак нерідко дрібні осередки некрозу в серцевому м'язі можуть трансформуватися в великовогнищевий інфаркт міокарду (у 30% пацієнтів). На відміну від великовогнищевий, при дрібновогнищевий інфаркт не виникають аневризма і розрив серця, протягом останніх рідше ускладнюється серцевою недостатністю, фібриляцією шлуночків, тромбоемболією.В залежності від глибини некротичного ураження серцевого м'яза виділяють інфаркт міокарду:

• трансмуральний – з некрозом усієї товщі м'язової стінки серця (частіше великовогнищевий)

• інтрамуральні – з некрозом в товщі міокарда

• субендокардіальний – з некрозом міокарда в зоні прилягання до ендокардит

субепікардіальний – з некрозом міокарда в зоні прилягання до епікард

Якщо ІМ виникає через 8 тижнів після первинного(гострого) його називають повторним.

Причини: *атеросклероз коронарних артерій

* спазм коронарних артерій на фоні тривалих негативних емоцій, фізичного перенапруження.

*тромбоз коронарної артерії або її емболія.

У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню припливу крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до ураження міокарда

Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція ШЛ, асистолія,гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.

Локалізація:верхівка, передня та бічної стінок ЛШ І у передніх відділах міжшлуночкової перегородки (басейн передньої міжшлуночкової гілки лівої коронрної артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом

МАКРО:Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. В наступні дні явища набряку зникають, некротизована тканина западає, стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.

МІКРО. Стадії:1. некротична-область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються,,острівці,, незміненого міокарду. Ділянка інфаркту відмежована від збереженого міокарду зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації(демаркаційне запалення). Фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникання глікогену з кардіоміоцитів,появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматичної сітки.

2.рубцювання-поч тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді кл фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас. Цей прцес продовжується 7-8 тиж, але коливаються в залежності від розмірів інфаркту. Новоутворена сполучна тканина пухка, типу грануляційної. Потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, навкруги знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожнині перикарду після фібринозного перикардиту утв спайки. При організації ІМ утв щільний рубець або післінфарктовий великоосередковий кардіосклероз