3.Теорія нейроматрікса
Melzack[84]розширив теорію ворітної контролю болю і об'єднав її з теорією стресу Сельє, назвавши її теорієюнейроматрікса. У теорії нейроматрікса робиться ряд допущень щодо болю. Melzack припустив, що багатопланове переживання болю пов'язано з характерними патернами нервових імпульсів, виробленими широко поширеною нейронної мережею, яка утворюєнейроматрікс. Хоча нейроматрікс генетично детермінований, він модифікується завдяки сенсорному досвіду та навчання. Циркуляція нервових імпульсів в нейроматріксе може починатися як у відповідь на зовнішню стимуляцію, так і у відповідь на центральні впливу,незалежно від периферичної стимуляції.
Ноціцепція пов'язана з впливом на спеціалізовані нервові закінчення. Аферентні нерви передають інформацію про пошкодження тканини в ЦНС. Дослідження на тваринах дозволяють припустити, що частоповторювана або постійна ноцицептивної стимуляція може призвести до структурних та функціональних змін, які можуть призвести до порушення процесу сприйняття і внести вклад у формування хронічного болю. Ці структурні і функціональні змінисвідчать про пластичності нервової системи і дозволяють пояснити, чому людина відчуває поступове посилення в сприйнятті болю, зване невральної (периферичної та центральної) сенсітізаціі. Більш того, якщо ці зміни вже відбулися, вониможуть впливати на ноціцепціі навіть тоді, коли усунута початкова причина болю. Невральна сенситизация пояснює скарги на біль при багатьох хронічних больових синдромах (наприклад, при міофасциальний больовому синдромі, розладах при хлистових травмах іболі в спині) навіть коли фізична патологія не виявляється. На думку Melzack, ці зміни в ЦНС можуть пояснюватися зміною власного нейроматрікса організму.
4.Концепція патологічної болю
Важливий внесок у вивченняфізіологічних механізмів болю внесли і вітчизняні вчені[2, 5]. В результаті багаторічних досліджень Г.Н. Крижановським[16]був відкритий загальний механізм нервових розладів при ушкодженнях центральної нервової системи. Було доведено, що, крім добре відомихструктурно-функціональних дефектів, в пошкодженій нервовій системі виникає ще один, раніше невідомий патологічний ефект: утворення нових функціональних інтеграцій з первинно пошкоджених і вдруге змінених структур центральної нервової системи.азработка цієї проблеми привела до створення концепції патологічної болю, яка дозволила пояснити збереження болю після завершення процесів загоєння[13]. Однак ця концепція не дозволяє пояснити широку індивідуальну варіабельність у прояві болю уосіб з ідентичним нейропатіческім дефектом.Люди значно відрізняються один від одного по тому, як вони сприймають фізичну симптоматику, по схильності звертатися до лікарів з приводу одних ітих же симптомів і по реакції на одне і те ж лікування. Часто характер реакції пацієнтів на лікування має дуже віддалене відношення до їх об'єктивного фізичному стану.
Наприклад, White, Williams і Greenberg[116]відзначили, що до лікаря звертається менше однієї третинилюдей з клінічно значущими симптомами. З іншого боку, від 30% до 50% пацієнтів, що звертаються до лікаря за первинною медичною допомогою, не мають конкретної діагностованої патології[48]. До 80% пацієнтів, що звертаються до лікаря з болем в спині[44], А також з приводуголовного болю, взагалі не мають фізичної патології, яка могла б пояснити цей біль. азлічіе між «захворюванням» і «розладом» є принциповим для розуміння хронічного болю. Захворювання зазвичай визначається як «об'єктивне біологічне подія»,яке пов'язане з пошкодженням конкретних структур організму або систем органів, що обумовлено патологічними, анатомічними чи фізіологічними змінами[82]. Навпаки, розлад визначається як «суб'єктивне переживання або самоатрибуції», що маємісце при захворюванні. асстройство викликає фізичний дискомфорт, емоційний стрес, поведінкові обмеження і психологічні порушення. Іншими словами, розлад - це те, як хвора людина, члени його сім'ї та соціальне оточення сприймають, живуть іреагують на його симптоми і непрацездатність.
азніца між захворюванням і розладом аналогічна різниці між «ноціцепціей» і «болем». Ноціцепція дратує нерви, які передають в мозок інформацію про пошкодження тканини. Біль - це суб'єктивнесприйняття, що виникає в результаті трансдукції, трансмісії і модуляції сенсорної стимуляції після проходження через фільтр генетичних особливостей індивідуума і попереднього навчання. Це сприйняття зазнає подальші зміни під дієюфізіологічного стану індивідуума, характерних оцінок, очікувань, настрої в даний момент і соціально-культурного оточення. Ми надаємо особливого значення особистої оцінки відчуттів індивідуумом, оскільки не можемо розглядати біль окремо від людини,зазнає ноціцепціі.
На противагу біомедичної моделі, що робить акцент на захворюванні, біопсихосоціальна модель фокусується на захворювання і на розладі, на комплексній взаємодії біологічних, психологічних і соціальнихзмінних. На підставі цієї концепції відмінності у вираженості розлади (яке включає його тяжкість, тривалість та наслідки для індивідуума) пояснюються взаємовідносинами між біологічними змінами, психологічним станом ісоціокультурним середовищем. Всі ці змінні формують сприйняття і реакцію індивідуума на розлад.
Біопсихосоціальний погляд на реакцію людей на симптоми та хронічні захворювання заснований на розумінні динамічної природи цих захворювань.Хронічні синдроми з часом прогресують. Отже, ці захворювання необхідно розглядати як постійно поточний багатофакторний процес, як живе двостороння взаємодія біологічних, психологічних і соціальних факторів, які формуютьпереживання і реакції пацієнтів. Біологічні чинники можуть ініціювати, підтримувати і модулювати фізичні порушення, в той час як психологічні змінні впливають на оцінку і сприйняття внутрішніх фізіологічних ознак, а соціальні чинники формуютьповедінкові реакції пацієнтів на переживання фізичних порушень.
З іншого боку, психологічні фактори впливають на біологічні, порушуючи вироблення гормонів, змінюючи структуру і біохімічні процеси в мозку, стан вегетативноїнервової системи. Поведінкові реакції можуть також впливати на біологічні фактори: людина уникає певної діяльності з метою полегшення симптомів. Хоча спочатку це і може полегшити симптоми, в кінцевому підсумку така поведінка призведе доподальшого порушення фізичної адаптації, посилюючи ноцицептивную стимуляцію.
Картина буде неповною, якщо ми не врахуємо безпосереднього впливу факторів захворювання та лікування на когнітивні і поведінкові чинники. Біологічні впливу ілікарські препарати (наприклад, стероїди і опіоїди) можуть впливати на концентрацію уваги, викликати втому, змінювати оцінку індивідуумом власного стану, а також впливати на здатність до виконання певних дій.
На різних стадіяхпрогресування захворювання або розлади відносна важливість фізичних, психологічних і соціальних факторів може зміщуватися. Наприклад, в гостру фазу захворювання переважають біологічні фактори, але з плином часу на перший план можуть виходитипсихологічні та соціальні фактори, пояснюючи зберігається симптоматику і непрацездатність. Більш того, як при порівнянні аналогічних симптомів у різних людей, так і при розгляді симптоматики у одного і того ж людини з плином часу поведінкові іпсихологічні прояви дисфункції значно змінюються.
У традиційній біомедичної моделі хвороби емоційні і поведінкові реакції розглядаються як відповідь на захворювання або пошкодження і, отже, мають другорядне значення.Однак у численних дослідженнях, опублікованих починаючи з 1960-х років, підтверджується важлива роль психологічних, поведінкових і соціальних факторів для виразності, стійкості і збільшення болю. Однак, на жаль, у клінічній практиці, незважаючи на всібільшу кількість досліджень, ці фактори рідко враховуються при лікуванні пацієнтів з хронічним болем.
