2.Изменения возбудимости при возбуждении типичных кардиомиоцитов. Электромеханическое сопряжение. Экстрасистола. Компенсаторная пауза. Систолический и минутный объем крови

Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих её непрерывную ритмическую деятельность

• автоматией,

• возбудимостью,

• проводимостью,

• сократимостью.

Возбудимость (меньше, чем у поперечно-полосатой) мышечной ткани, т. к. мембранный потенциал кардиомиоцитов равен 80-90 мВ, а у поперечно-полосатой мышцы равен 60 мВ, таким образом, высокий порог раздражения, раздражители должны быть более сильными.

Проводимость (скорость проведения меньше чем у поперечно-полосатой мышцы). Скорость проведения возбуждения миокарда равен 0,5-3,5 м/с, а поперечно-полосатой мышцы - 10-14 м/с. За счёт низкой скорости проведения возбуждения происходит попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Сократимость - по принципу одиночного сокращения.

Период сокращения длиннее, чем у скелетных мышц.

Рефрактерность - миокард имеет длительный рефрактерный период (0,4-0,5 с). Всю систолу и начало диастолы сердце невозбудимо. Это - защита от тетануса.

Лабильность - низкая из-за длительности рефрактерного периода.

Автоматия- способность сердца сокращаться под действием импульсов, которые возникают в нём самом. Проведение возбуждения осуществляется еще и проводящей системой - это совокупность мышечных волокон атипичной мускулатуры, специализируются на процессе проведения, осуществляют закономерное движение сигналов возбуждения от предсердий к желудочкам.

Состоит из:

• синоатриальный узла,

• атриовентрикулярного узла,

• пучка Гиса,

• волокон Пуркинье.

Возбуждение возникает в венозном синусе (место впадения полых вен в правое предсердие) От синоатриальногоузла возбуждение распростр-ся по волокнам правого и левого предсердия, скорость проведения в предсердиях 0,8 - 0,9 м/с. От предсердий достигает перегородки между предсердиями и желудочками и попадает в атриовентрикулярный узел. Значительно замедляется скорость проведения 0,02 - 0,05 м/с. Это атриовентрикулярная задержка - необходима для того, чтобы отставить во времени процесс возбуждения в предсердиях и желудочках: камеры предсердий и желудочков работают поочередно. При отсутствии атриовентрикулярной задержки происходит быстрое возбуждение в предсердиях и желудочках, рассогласование функций и сердце не работает как насос. Возбуждение распространяется по проводящей системе (волокнам пучка Гиса) межжелудочковой перегородки. Скорость проведения 2 - 5 м/с. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, скорость проведения 2 - 4 м/с. От каждой ножки разветвление на множество пучков: волокна Пуркинье, которые находятся в стенке желудочков. Скорость проведения 2 м/с. Далее возбуждение передается на рабочие волокна миокарда, сигнал проводится с помощью нексуса. Скорость проведения 0,8 - 0,9 м/с.

Степень автоматии тем выше, чем ближе отдел расположен к синусно-предсердному узлу- ГРАДИЕНТ АВТОМАТИИ.

Электромеханическое сопряжение - это последовательность процессов, в рез-те которых потенциал д-вия плазм.мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков. Важнейшую роль в запуске сокращения кардиомиоцитов играет саркоплазматический ретикулум - сложная система канальцев и цистерн, оплетающих миофибриллы . В миокарде он выражен слабее, чем в скелетных мышцах . С внеклеточным пространством саркоплазматический ретикулум не сообщается, однако к нему тесно примыкают Т-трубочки (поперечные трубочки) - инвагинации сарколеммы , идущие вдоль линий Z. Потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет от -80 до-100 мВ. Он обусловлен двумя причинами:

- сарколемма в покое почти непроницаема для Na+ , но хорошо пропускает К+ ;

- за счет работы Na+,К+-АТФазы образуется значительный концентрационный градиент для К+ , направленный наружу (внутриклеточная концентрация К+ значительно выше внеклеточной). В результате К+ выходит из клетки, создавая трансмембранную разность потенциалов. Напротив, внутриклеточные концентрации Na+ и Са2+ существенно ниже внеклеточных.

Во время плато потенциала действия (фаза 2) Са2+ входит в клетку по так называемым медленным кальциевым каналам. Этого входа Са2+ недостаточно для сокращения, и поэтому главную роль играет выброс гораздо большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума . Этот выброс обусловлен следующим механизмом: при возбуждении деполяризация распространяется не только вдоль кардиомиоцита , но и в Т-трубочки , через их кальциевые каналы в кардиомиоцит входит Са2+ и соединяется с особыми рецепторами саркоплазматического ретикулума . Это приводит к открыванию кальциевых каналов ретикулума и выходу из него Са2+ . Т.о, выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума - это самоусиливающийся процесс.

Далее Са2+ диффундирует к миофибриллам и связывается с тропонином С , создавая возможность для образования поперечных мостиков. При реполяризации Са2+ снова закачивается в саркоплазматический ретикулум путем активного транспорта.

Концентрация Са2+ в области миофибрилл снижается до у

ровня, когда взаимодействие актина и миозина становится невозможным, и мышца расслабляется.

Экстрасистола- внеочередное сокращение сердца.. причина: возникновение ПД из эктупического очага

Классификация:

1. Монотонные мономорфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют одинаковую форму ЭКГ (даже при разной продолж-сти комплекса QRS)

2. Монотонные полиморфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют имеют разную форму.

3. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.

4. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы.

Делят на полную и неполную:

• Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)

• Неполная — суммарная продолж-ность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолж-ности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолж-ности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

Аллоаритмии — чередование основного ритма и экстрасистолии в определенной послед-ности.

Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстросистола.

Тригеминия — за двумя основными комплексами следует одна экстрасистола или за одним очередным комплексом следует две экстрасистолы.

Квадригеминия — экстрасистола следует после каждых трех нормальных сокращений.Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

Клиническая картина:Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусл-ные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функц-ного происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

Лечение: Устранение провоцирующих факторов, лечение основного забол-ния. Единичные экстрасистолы без клинич-х проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).

Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.

Систолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда. Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе.

Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса.

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл. В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Следует заметить, что в покое в систолу из желудочков изгоняется примерно половина находящейся в них крови. Это создает резервный объем, который может быть моби­лизован при необходимости быстрого и значительного увеличения сердечного выброса. Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции – перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.