Синдром ішемії кінцівок. Захворювання, що викликають. Консервативне та хірургічне лікування оклюзій нижніх кінцівок.

 

Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок

Актуальність проблеми діагностики і хірургічного лікування облітеруючих захворювань черевної частини аорти і периферичних артерій у сучасній клінічній медицині обумовлена збільшенням їх поширеності в багатьох країнах світу. Облітеруючі захворювання кінцівок посідають перше місце за клінічним значенням і частотою та становлять основну групу органічних артеріопатій, доступних хірургічному лікуванню.

Атеросклероз – хвороба, що характеризується дистрофічним процесом насамперед в інтимі великих судин з утворенням відкладень ліпідів (атером, бляшок), потовщенням інтими за рахунок фіброзних елементів з наступним розвитком оклюзивно-стенотичних уражень, аневризм. Частка атеросклерозу серед хронічних оклюзивних уражень артерій – 90 % хворих.

Атеросклероз як системне захворювання уражає практично всі судинні басейни організму людини, і більш ніж у 95 % випадків є причиною облітерації артеріальних судин нижніх кінцівок і тазу. За даними ВООЗ, на 1996 рік понад 1/8 населення земної кулі страждає на ті чи інші форми атеросклеротичного ураження судин, з них у понад 20 % випадків спостерігається ураження артерій нижніх кінцівок і таза.

Атеросклероз – генералізоване захворювання, що характеризується специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнещевого розростання в їхній стінці сполучної тканини у поєднанні з ліпідною інфільтрацією внутрішньої оболонки. Атеросклероз уражає середні та великі артерії. Для нього характерне утворення осередкових інтрамуральних субінтимальних потовщень, які виступають у просвіт артерії та у найбільш тяжких випадках закупорюють її, що в свою чергу призводить до місцевих і загальних розладів кровообігу. Атеросклеротична бляшка складається зі скупчення внутрішньо- і позаклітинних ліпідів, гладком'язових клітин, сполучної тканини і глікозаміногліканів.Атеросклероз судин нижніх кінцівок частіше спостерігається у чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок 10:1) віком понад 40-50 років (за даними літератури, середній вік складає 68 ± 5,5 року), що палять, ведуть малорухомий спосіб життя та мають надлишкову масу тіла.Вік не є вирішальним чинником у розвитку атеросклерозу. Захворювання може зустрічатися в тяжкій формі навіть у молодих або осіб 30-35 років. Більша ймовірність прогресування оклюзивного процесу в периферичних артеріях при атеросклерозі – у хворих середнього віку. Після 70 років темпи розвитку атеросклерозу сповільнюються. Таким чином, у хворих цієї вікової групи усунення ускладнень атеросклерозу, зокрема оклюзії артерій, є дуже перспективним.

Облітеруючий атеросклероз артерій анатомічно характеризується нерівномірним зменшенням внутрішнього їх просвіту. Атеросклеротичні бляшки являють собою осередкові ущільнення інтими артерії з інфільтрацією її ліпідами. В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні смужки, фіброзні бляшки з наступним відкладенням у них кальцинатів. Атероматозні бляшки розвиваються головним чином у судинах еластичного типу. Найчастіше і найраніше вони з'являються в аорті та в зонах усть артерій, у місцях розвилок, розгалужень, звужень і розширень артерій. В атеросклеротичних бляшках, особливо черевної аорти, нерідко спостерігаються виразки, відкладення кальцію, тромбоз.

 

Рис.1 Атеросклеротична бляшка в просвіті артерії

 

При атеросклерозі патологічний процес звичайно розвивається у внутрішніх оболонках артерії і на відміну від облітеруючого ендартеріїту, як правило, не поширюється на зовнішню оболонку і периартеріально. Зовнішній діаметр закупореної артерії звичайно не зменшений. Макроскопічно розрізняють такі види атеросклеротичних змін:1) жирові смужки і плями, що не піднімаються над поверхнею ділянки, блідо-жовтого кольору;2) фіброзні бляшки – білуваті, злегка желатинозного вигляду, що піднімаються над поверхнею інтими та інколи зливаються між собою;3) фіброзні бляшки з виразками, крововиливами і накладенням тромботичних мас;4) кальциноз чи атерокальциноз – відкладення великої кількості кальцію у фіброзних бляшках.

Повільний ріст атеросклеротичної бляшки, що відбувається упродовж років, може призвести до різко вираженого стенозу або цілковитої закупорки судини. Згодом бляшка кальцинується й у цьому стані може піддатися спонтанному розтріскуванню або розриву, внаслідок чого її вміст контактує з кров'ю.Порушення цілісності бляшки стимулює утворення тромбів, що можуть спричиняти емболію, швидко закупорювати просвіт судини або поступово включатися до складу бляшки, збільшуючи її об'єм, тим самим перешкоджаючи кровотоку.

 

Рис. 2 Процес оклюзії просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою

 

Відмінною рисою атеросклеротичних облітеруючих уражень є сегментарна чи поширена оклюзія аорти, великих і середніх магістральних артерій кінцівок (здухвинних і стегнових артерій), у той час як оклюзія периферичних артерій (гомілки, передпліччя), а також великих артеріальних гілок (внутрішньої здухвинної, глибоких стегнових артерій) спостерігається досить рідко. Це забезпечує сприятливіші умови для компенсації порушеного кровообігу і великі можливості виконання судинних реконструктивних операцій у порівнянні з облітеруючим ендартеріїтом. Однак атеросклеротичні бляшки і стеноз периферичних артерій та великих артеріальних гілок зустрічаються набагато частіше, ніж виявляються за даними ангіографії. У хворих, що страждають на діабет, гіпертонічну хворобу, з хронічними атеросклеротичними оклюзіями, у стадії тяжкої ішемії часто спостерігається «багатоповерхове», дифузне оклюзивно-стенотичне ураження всього артеріального судинного русла кінцівки, включаючи периферичні артерії та великі артеріальні гілки.

При оклюзії магістральних артерій головну роль у компенсації кровотоку відіграють м'язові колатералі, що мають не тільки збільшити фільтраційну поверхню, але і забезпечити перетікання крові до дистальніше розташованих тканин.

Найважливішу роль при прогресуванні ішемічного синдрому відіграє скорочення об'ємної швидкості кровотоку. Обмін між капілярами і клітинами відбувається тільки при «надкритичному» тиску в магістральних артеріях (понад 60 мм рт. ст.), що важливо для визначення клініки перебігу захворювання.При такому зниженому сегментарному тиску в судинах хворі можуть не звертатися по допомогу до лікаря. При зниженні перфузійного тиску зникає градієнт тиску між артеріальним і венозним руслом і порушується процес мікроциркуляції. Такі пацієнти вже звертаються до лікаря, інколи до хірурга, а в більшості випадків – до терапевта.

При зниженні перфузійного тиску нижче 30 мм рт. ст. обмінні процеси між кров'ю і тканинами припиняються, розвивається атонія капілярів, у м'язових тканинах накопичуються продукти метаболізму і розвивається ацидоз, що спричиняє подразнюючу дію на нервові закінчення й обумовлює симптомокомплекс болю, а потім трофічні порушення.

Просвіт більшості капілярів стає нерівним, з ділянками облітерації, виявляється гіпертрофія капілярів, потовщення базальної мембрани, що порушує проникність судинної стінки. Водночас порушується гідродинаміка кровотоку. Знижується здатність еритроцитів до деформації, їх твердість поряд з уповільненням швидкості кровотоку призводить до динамічної агрегації, збільшення периферичного опору, зменшення постачання тканин киснем.

Компенсація місцевої ішемії за рахунок збільшення анаеробного гліколізу призводить до утворення лактату і пірувату, а в сполученні з місцевим тканинним ацидозом та гіперосмолярністю ще більше підсилює твердість мембрани еритроцитів. Таким чином, регіонарний кровообіг кінцівок являє собою сумарну величину, що визначається ступенем порушення магістрального, колатерального кровотоку і станом мікроциркуляції.

При облітеруючому атеросклерозі черевної частини аорти і здухвинних артерій та їх обтурації до колатерального кровообігу приєднуються вісцеральні та паріетальні артеріальні гілки. Важлива роль при такому ураженні належить верхній і нижній брижовим артеріям. Колатеральний кровообіг при цій локалізації ураження артеріальних судин відбувається через дугу Ріолана. При атеросклеротичній оклюзії зовнішньої здухвинної артерії, загальної і поверхневої стегнових артерій кров із внутрішніх здухвинних артерій відтікає в глибокі стегнові артерії через запиральну артерію, висхідну гілку медіальної артерії, що огинає стегнову кісту, а також через анастомоз між верхньою сідничною артерією і висхідною гілкою латеральної артерії, що огинає стегнову кісту. Нисхідна гілка цієї артерії анастомозує з артеріальною мережею колінного суглоба і гілками підколінної артерії. Нисхідна артерія колінного суглоба анастомозує з поворотною гілкою передньої великогомілкової артерії.

Колатеральний кровообіг органів тазу відбувається в основному за рахунок внутрішніх здухвинних і нижньої брижової артерій, а тканини нижніх кінцівок забезпечуються кров'ю за рахунок колатералей із глибокої стегнової артерії. Усе це потрібно знати, аби зрозуміти, чому у пацієнтів з відсутністю пульсу на стегнових судинах і нижче немає гангрени і вони можуть виконувати певне навантаження і ходити (щоправда, обмежено).Атеросклероз і його наслідки (тромбози) можуть викликати ішемію нижніх кінцівок, як гостру, так і хронічну. Ішемія може бути обумовлена як ізольованим ураженням судини, так і комбінованими оклюзіями. Найчастіше уражається стегново-підколінний сегмент (50-65 %), а рідше за все – підколінний та здухвинно-стегновий (4 %). Досить часто оклюзія виникає в зоні біфуркації черевної частини аорти і загальної здухвинної артерії. При однобічному ураженні загальної здухвинної артерії розвиток тромбозу в проксимальному напрямку припиняється на рівні біфуркації доти, доки не відбувається різке стенозування і зниження кровотоку на контралатеральній здухвинній артерії. Лише при тромбозі протилежної здухвинної артерії створюються умови для оклюзії біфуркації черевної частини аорти. Вважається також, що «улюблена» локалізація атеросклерозу в зоні біфуркації аорти і здухвинних артерій, а також нижче ниркових артерій обумовлена тим, що в дистальному напрямку від них відбувається значне зменшення кровотоку, а також тим, що розвивається хронічна травма стінок судини за рахунок «систолічних ударів» об близько розташовані тверді тканини (рromontоrium).Темп розвитку та наростання ішемії, а отже і клінічних симптомів, різний і залежить від багатьох причин, основними з яких є:– темп розвитку оклюзії судини (гострий чи повільний);– локалізація і довжина оклюзивного ураження артерій;– наявність комбінованих оклюзій артеріального русла кінцівки («багатоповерхові» оклюзії);– характер патологічного процесу (атеросклероз, ендартеріїт);– ступінь ураження дистальних судин;– стан загальної гемодинаміки (серцевий викид, артеріальний тиск);– наявність супутніх захворювань і ушкоджень кінцівки.Для атеросклерозу характерним є безсимптомний перебіг доти, доки стеноз судини не досягне критичного ступеня або не розів'ється тромбоз чи емболія. Спочатку клінічна картина відбиває лише неможливість посилення кровотоку в тканинах при збільшенні їх потреб (наприклад, переміжна кульгавість). Звичайно ці симптоми розвиваються поступово, одночасно з повільним випинанням атероматозної бляшки в просвіт судини. Однак якщо виникає раптова закупорка великої артерії в зв'язку з тромбозом, емболією чи внаслідок травми, клінічна картина може мати загрозливий характер.

Синдром, який характерний для цілого ряду захворювань артерій, що приводять до порушення кровообігу в кінцівках і супроводжуються виникненням у хворого певних суб'єктивних та об'єктивних ознак, що вкладаються в симптомокомплекс хронічної ішемії тканин.

 

А. В. Покровський запропонував 4 стадії хронічної ішемії кінцівки, поклавши в основу класифікації результуючий клінічний чинник ішемічного ураження - феномен "переміжної кульгавості".

І стадія - біль у литкових м'язах з'являється тільки при великому навантаженні при ходьбі на відстань понад 1000 метрів;

ІІа стадія - пацієнт без болю, звичайним темпом минає відстань більш ніж 200 метрів;

ІІб стадія - у пацієнта виникає біль в ногах на відстані менш ніж 200 метрів;

III стадія - біль в спокої або при ходьбі на відстань менш ніж 25 метрів;

IV стадія - характерні виразково-некротичні зміни.

Рис. 3 IV  стадія хронічної артеріальної недостатності

 

Який же хронічний процес може викликати оклюзійне ураження великих магістральних артерій, таких як аорта, клубові та стегнові артерії? Це передусім один з варіантів неспецифічного аорто-артеріїту з переважним ураженням інфраренального сегменту черевної аорти і її біфуркації та клубових артерій. Клінічна картина даного страждання надзвичайно багатогранна: від явищ аортиту з розвитком синдрому аортальної недостатності та аневризматичної зміни черевної аорти, до коарктації аорти, синдрому вазо-ренальної гіпертензії, синдрому ураження гілок дуги аорти, синдрому абдомінальної ішемії, коронарного синдрому. Ураження, як правило, захоплює великі судини і хворіють частіше молоді жінки віком до ЗО років. –

 

Виділяють 4 стадії ішемії  нижніх   кінцівок  (за класифікацією R. Fontaine):

 1. Стадія початкових проявів оклюзії (мерзлякуватість, відчуття холоду, парестезії, блідість шкіри, підвищена пітливість).

 2.  Недостатність  кровообігу при фізичному навантаженні (головний симптом – переміжна кульгавість).

 3.  Недостатність  кровообігу в спокої.

 4. Виразково-некротичні зміни.

 Перша або легка стадія хронічної ішемії кінцівки характеризується симптомами недостатності шкірного кровотоку: зміни забарвлення (блідість, легка синюшність, плямистість) і температури шкіри дистальних відділів кінцівки; мерзлякуватість; парестезії (відчуття повзання мурашок, поколювання, печіння чи холоду). Зазначені симптоми є першими ознаками захворювання артеріальних судин. Однак хворі нерідко пояснюють їх появу іншими причинами і звертаються до лікаря на більш пізніх стадіях захворювання. Зазначені симптоми нерідко спостерігаються також при різних неврологічних синдромах, функціональних захворюваннях судин, тому вимагають ретельної диференціальної оцінки.

 При І стадії ішемії біль у  нижніх  кінцівках може з'являтися тільки при значному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі понад 1 км). У модифікації Покровського стадія недостатності кровообігу при фізичному навантаженні (ІІ) розділена на дві підстадії – IIA і IIБ, що суттєво при показаннях щодо вибору методу лікування. Стадія IIБ характеризується ранньою появою переміжної кульгавості – при ходьбі на відстань до 200 метрів, що є показником значного обмеження можливості переносити фізичне навантаження.

 Симптоми минущої ішемії при роботі м'язів кінцівки є проявом недостатності м'язового кровотоку при посиленому чи нормальному їх функціональному навантаженні (біг, ходьба). Загальноприйнятий у світовій літературі термін для позначення минущої ішемії кінцівки, а також інших органів (кишечника, мозку), що виникає при їхньому функціональному навантаженні, «claudication» походить від латинського claudicare, що означає «кульгавість». Уперше цей термін застосував ветеринарний лікар Воullaya у 1831 р. для опису переривчастого бігу коня з ушкодженням стегна. Це одна з ранніх і основних, через свою специфічність, ознак ішемії кінцівки.

 Минуща ішемія  нижніх   кінцівок  клінічно виявляється переривчастою ходьбою (переміжна кульгавість). Через певну відстань хворий змушений зупинитися у зв'язку з появою сильного болю. Через кілька секунд чи хвилин біль зникає, і хворий може знову пройти таку саму відстань, потім знову з'являється біль і т. д.

Стадію переміжної кульгавості оцінюють за суб'єктивною вираженістю та підрозділяють на 3 ступеня.

 Ступінь А. Хворий проходить без болю певну дистанцію, після чого відзначає незначні болі в ікроножних м'язах, але це не обмежує темпу ходьби. Хворий продовжує ходьбу з попередньою швидкістю, після чого біль самостійно припиняється. Це свідчить про добрий розвиток колатеральної системи, що компенсує метаболічні потреби тканин кінцівки.

 Ступінь Б. Хворий проходить дистанцію у певному темпі до появи болю у м'язах, що змушує його сповільнити швидкість пересування. Зниження темпу ходьби призводить до зникнення болю, що свідчить про функціональну  недостатність  колатеральної системи кровопостачання.

 Ступінь В. Хворий проходить певну дистанцію до появи вираженого болю, що змушує його зупинятися і відпочивати до моменту зникнення болю. Це свідчить не тільки про функціональну, але й анатомічну  недостатність  колатерального русла кровообігу.

 Больовий синдром у  нижніх  кінцівках може провокуватися фізичним навантаженням: швидкою ходьбою, бігом, сходженям вгору. При декомпенсації кровообігу виникає біль у спокої. Постійні болі у спокої («біль спокою», «rest pain») є ознакою тяжкої ішемії. Спочатку вони виникають при невеликому фізичному навантаженні, а потім і вночі у горизонтальному положенні кінцівки і супроводжуються відчуттям оніміння. При прогресуванні захворювання відзначається сильний біль у пальцях, стопі, а іноді й по всій нозі. Біль буває настільки інтенсивним, що нерідко не піддається дії наркотичних препаратів. Поступово біль посилюється, пацієнт починає масажувати стопу, спати сидячи чи з опущеною ногою, що викликає венозний стаз, який проявляється набряканням стопи і гомілки. Спочатку це служить певною компенсацією, а потім збільшує ішемію. Шкіра пальців у цей період мармурова, синюшна, багряна (атонія капілярів). Болі пояснюються ішемічним чи запальним невритом.

 Далі ще більше страждає трофіка тканин, випадає волосся, з'являються тріщини шкіри, виникає дистрофія нігтів і атрофія м'язів. Деструктивні зміни тканин дистальних відділів кінцівки є кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вони проявляються вогнещевими некрозами, трофічними виразками, гангреною пальців або стопи. Дистрофія тканин сягає такого ступеня, що найменший додатковий поштовх (фізичне навантаження, охолодження, травма) може призвести до розвитку гангрени. Некротичні зміни з'являються спочатку на пальцях, частіше на великому, їм передує характерна плямиста синюшність шкіри підошвової поверхні пальця, що не змінюється при зміні положення тіла (постуральна проба). Некротичні зміни можуть виявлятися спонтанно, однак частіше безпосередньою їх причиною є незначні травмовані місця, потертості, опіки грілкою, ушкодження шкіри при зрізанні нігтів.

 

З метою виявлення пульсації та дилатації судин проводять пальпацію й аускультацію в зонах їхньої проекції на симетричних ділянках нижніх кінцівок – стегнових, підколінних, задніх велико-гомілкових і тильних артеріях стоп, черевної частини аорти. Відсутність пульсації вказує на оклюзію судини вище місця дослідження.

Визначення пульсації артерій є обов'язковим клінічним дослідженням у кожного пацієнта з захворюванням артерій кінцівок. Цей метод простий, легко доступний і дозволяє одержати цінні діагностичні результати. Визначення пульсації виконують на всіх доступних для пальпації артеріях. Пульсацію необхідно досліджувати за можливості симетрично на обох кінцівках, що дозволяє знайти різницю в ступеню наповнення і напруги пульсу.

Рис. 4 Визначення пульсації артерій ступні

 

Рис. 5 Місця визначення пульсації магістральних артерій

 

Оцінюючи дані пальпаторного дослідження пульсу, варто враховувати можливість аномалії розвитку та особливості розташування периферичних артерій. Так, відомо, що у 10-14 % здорових людей відсутня пульсація на тильній артерії стопи, у 2 % – на задній великогомілковій артерії. Тимчасове ослаблення чи навіть відсутність пульсації периферичних артерій кінцівки може спостерігатися на початкових стадіях облітеруючих захворювань, при вираженому стенозі без цілковитої закупорки просвіту судини, а також внаслідок різко вираженого судинного спазму. У деяких хворих з добре розвиненим колатеральним кровообігом визначається пульсація на периферичних артеріях при обмеженій оклюзії магістральних артерій, що виявляється ангіографічно.

Пульсація артерій не дозволяє визначити наявність стенозів артерій, і тому виконується їх аускультація. Виявлення систолічного шуму над артерією є показником стенозу чи аневризматичного розширення судини, а також дозволяє визначити локалізацію ураження. Судинний шум спостерігається у 50-90 % хворих зі звуженням артерії. Необхідно зазначити, що шум на здорових артеріях не вислуховується, а з'являється при стенозі артерій не менш як 40 % їх просвіту. Найбільш інтенсивно шум виражений при стенозах у межах 70-80 %. При фізичних пробах інтенсивність шуму наростає.

 

Проби для визначення хронічної артеріальної недостатності

Проба Ратгінова. Хворий лежить на спині з випрямленими і підня­тими під кутом 45° ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом 2 хв робити згинально-розгинальні рухи в гомілково-ступне­вих суглобах. При порушенні артеріального кровобігу кінцівки через 5-10 с виникає блідість шкіри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо через 2-3 с після цього шкіра набуває свого поперед­нього кольору або виникає її гіперемія, і через 5-6 с наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровобігу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок.

Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левіс-Пргилк) у м'язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантажен­ням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м'язах гомілки при рухах у гомілково-ступневому суглобі через 20 с вказує на поширену оклюзію судин нижніх кінцівок, через 40 с — середній ступінь оклюзійного ураження судин, 60 с — обмежену оклюзію і більше 60 с — часткову оклюзію артерій.

Проба Леньєль-Лавестіна. Одночасно і з однаковою силою на­тискають на симетричні ділянки пальців обох кінцівок. В нормі біла пляма, що при цьому виникає, утримується протягом 2-4 с після припинення тиску. Подовження часу вказує на сповільнення капіляр­ного кровобігу.

Проба Іпсена ґрунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності її забарвлення. При звуженні артеріол і розширенні капілярів та венул шкіра холодна й ціанотична. При розширенні артеріол і капілярів — тепла й гіперемійована, при розширенні арте­ріол і звуженні капілярів — тепла й бліда.

Атеросклероз за частотою займає перше місце серед оклюзійних уражень черевної аорти і здухвинних артерій. Video Частіше уражується дистальна аорта, клубові артерії в поєднанні з ураженням стегно-підколінного сегменту. Анамнез хворого, дані об'єктивного обстеження(високе ураження, вік, систолічний шум над лівою клубовою артерією, поступовий розвиток захворювання) в найбільшій мірі є характерними для атеросклеротичного ураження артеріального судинного русла. Однак остаточна, і найбільш точна відповідь буде отримана після проведення додаткового дослідження.

Приступаючи до складання плану обстеження хворого після встановлення попереднього діагнозу, необхідно вирішити принципове питання: чи показане хворому оперативне лікування? Відстань 200 метрів А. В. Покровським прийнята за умовний критерій, бо пацієнт, який без зупинки може пройти менш ніж 200 метрів, практично не працездатний хворий з надто обмеженими фізичними кондиціями, що і розцінюється автором як декомпенсація кровообігу в кінцівках. Тому, показанням до оперативного лікування вважається ішемія кінцівки Пб, III і IV стадії, а при І і На стадіях показано консервативне лікування. Досвід показує, що проведення в І і Па стадіях курсового комплексного консервативного лікування 2-3 рази на рік, дає, як правило, стійке поліпшення і атеросклеротичний процес не прогресує. Але, починаючи з ішемії Пб стадії прогноз захворювання без оперативного лікування вважається несприятливим. Більшість хворих через 1-2 роки стають абсолютно непрацездатними. Окрім цього, необхідно пам'ятати, що хворі, які перенесли оперативне лікування з використанням синтетичних протезів, в подальшому не можуть працювати на виробництві з важким фізичним навантаженням або тривалим перебуванням на ногах.

 

         Одним з найоб'єктивніших засобів оцінки регіонарної гемодинаміки і особливо колатерального кровообігу являється реовазографія.

Рис. 6 Проведення реовазографії

 

Головним показником стану кровонаповнення кінцівки є висота основної хвилі реовазограми.

Рис. 7 Реовазограма. Приклад зниженого тонусу судин (гіпотонус)

 

Величина відношення висоти амплітуди до висоти калібровочного імпульсу (реографічний індекс) є основним критерієм кровонаповнення кінцівки (норма 1, 2), у курованого хворого на обох гомілках становив 0,3.

Рис. 8 Визначення плечо-гомілкового індексу під час реовазографії

 

Для діагностики захворювань судин нижніх кінцівок застосовується пальцьова плетизмографія. При оцінці плетизмограми визначається висота амплітуди осциляцій, а також форма хвилі. В нормі, кожна хвиля плетизмограми за своєю величиною нагадує сфігмо-графічну хвилю, в якій розрізняють висхідну частину - крутий підйом (катакрота), на якій в свою чергу можна відзначити 1-2 дикротичних зубця. При облітеруючих захворюваннях судин нижніх кінцівок на плетизмограмах можуть бути виявлені значні ураження або повна відсутність осциляцій, асиметрія плетизмографічних показників, відсутність дикротичних зубців, хаотична частота осциляцій, які не мають симетрії як за висотою, так і за формою хвиль.

Аорто-артеріографія - найбільш інформативний засіб дослідження, що дозволяє не тільки визначити рівень і характер ураження судин, уточнити попередній діагноз, але й, що дуже важливо, з'ясувати стан дистального русла кінцівки для визначення можливості виконання реконструктивно-відновлювальної операції.

1   

2

 3  4     

Рис 9. Аортоартеріографія

1 - Положення хворого при проведенні аортографії

2 - Пункція аорти голкою Сельдінгера

3 - Введення контрасту ч-з катетр

4 - Нормальна аортографія

 

      

 

Рис.10 Варіанти атеросклеротичного ураження стегнової артерії.

 

 1     2  

 

Рис.11 Аортографія

1 - Аневризма інфраренального відділу черевної аорти.

2 - Аневризма черевної аорти.

 

Виконати непряму аортографію за Сельдінгером у курованого хворого виявилося не можливим, у зв'язку з атеросклеротичним ураженням клубових артерій. Тому виконана транслюмбальна аортографія.

 

Рис. 12 Види аортографічного дослідження:  пряма пункціонна

транслюмбальна аортографія;  непряма аортографія за Сельдінгером;

 

Для атеросклеротичного ураження аорти та клубових артерій (на аортограмі виявлена оклюзія правої, стеноз лівої клубових артерій, оклюзія лівої стегнової артерії) характерні наступні аортографічні ознаки: крайові дефекти наповнення, з'їденість контурів аорти та клубових артерій з ділянками стенозу.

Для посттравматичних пошкоджень типовим є нормальний вигляд аорти проксимальніше оклюзії та сегментарний характер ураження.

При постемболічній оклюзії вище цього місця стінки аорти рівні, ознак атеросклерозу немає. При вродженій гіпоплазії клубової артерії її просвіт рівномірно звужений, немає дефектів контрастування. Фіброзно-м'язова дисплазія клубових артерій характеризується множинними зонами звуження, коли артерія приймає вигляд вервиці. При ендартеріїті уражень аорто-клубового сегменту не спостерігається, може визначатися рівномірне звуження стегнової артерії, яке переходить в дистальнішому напрямі в дрібні звивисті множинні колатералі у вигляді "зв'ялої гілки".

Проведені спеціальні методи дослідження дозволяють сформулювати клінічний діагноз: атеросклеротична оклюзія правої, стеноз лівої клубової артерії, оклюзія лівої стегнової артерії в гунтеровому каналі, ішемія кінцівок ПБ стадії. Як було вже сказано вище, враховуючи декомпенсацію кровообігу в кінцівках (ішемія ІІБ стадії) хворому показане оперативне лікування. Для відновлення прохідності аорти та клубових артерій використовують три типи операцій: резекція артерії з протезуванням, шунтування та ендартеректомія. Курованому хворому була виконана операція біфуркаційного аортостегнового шунтування синтетичним протезом з попередньою ендартеректомією з поверхневої та глибокої стегнової артерії ліворуч.

 

     

 

Рис. 13 Етапи аорто-стегнового алопротезування.

 

Рис. 14 Аортостегнове алопротезування із відновленням кровобігу по нижній брижовій артерії.

 

Рис. 15 Аортограма хворого

Рис. 16 Компютерна томографія з контрастуванням судин нижніх кінцівок (3D – реконструкція)

Video1  Video2  Video3  Video4  Video5

Наслідки хірургічного лікування у більшості хворих задовільні. У 83% хворих тривало зберігається задовільний результат і немає ознак ішемії, у 10-50% хворих симптоми можуть виникнути знову, у зв'язку з тромбозом реконструйованого сегменту, або завдяки прогресуванню атеросклеротичного процесу чи розростанню неоінтими в зоні дистальних анастомозів. Летальність при реконструктивних операціях коливається від 2 до 10%.  При наявності аневризми аорти  виконують алопротезування аорти традиційним методом  video-film Останнім часом використовують сучасні технології ендоваскулярних оперативних втручань   video.

Протипоказання до оперативного лікування такі: свіжий інфаркт міокарду та інсульт до трьохмісячної давності, серцева недостатність III стадії, важка емфізема легень з обмеженим дихальним резервом, цироз печінки, ниркова та печінкова недостатність. Сам по собі вік не являється прямим протипоказанням до операції.

У важких соматичних хворих можуть бути виконані полегшені реконструктивні операції типу стегно-стегнового або клубово-стегнового шунтування. Виражене ураження дистального русла кінцівки виключає можливість виконання реконструктивно-відновлювальної операції (оклюзія глибокої артерії стегна і всіх трьох артерій гомілки). Хворі з ішемією І і Па ступеня підлягають консервативному лікуванню, враховуючи ті обставини, що ранні зміни в судинах можуть піддаватися зворотньому розвитку. Цілеспрямованість раннього лікування полягає в дотриманні дієти, нормалізації жирового, вуглеводного та вітамінного обмінів. Необхідно виключити з харчового раціону речовини з високим вмістом холестерину (яйця, нирки, жири). В їжу повинні бути включені продукти, що перешкоджують відкладенню холестерину в тканинах (сир, дріжджі, оселедець, тріска). Необхідно заборонити паління, берегти ноги від травм і охолодження, носити вільне взуття.

 

У міру розвитку патологічного процесу наростають трофічні порушення. Підшкірна жирова клітковина атрофується, шкіра втрачає еластичність, стає сухою, тонкою, лущиться. До кінця дня і після тривалої ходьби з'являються невеликі набряки, порушується ріст волосся і нігтів, останні стають темними, ламкими, знижується температура шкіри, нерідко асиметрично.

 Дослідження пульсу на периферичних і магістральних судинах має велике значення. Пульс дорзальной артерії визначають на тилі стопи, великогомілкової - позаду внутрішньої кісточки, підколінної - в підколінній області, стегнової - посередині пупартовой зв'язки. Відзначається зникнення або послаблення пульсації, часто асиметрична (на одній стороні). Має велике значення вислуховування великих артерій. При частковій закупорці черевної аорти або клубової артерії пульсація може зберігатися, але при аускультації на одній або обох стегнових артеріях вислуховується шум, що підтверджує часткове порушення прохідності судини.

 При облітеруючому атеросклерозі периферичних судин велике значення мають сучасні методи обстеження. Про стан аретріоло-капілярного кровообігу судять по капіляроскопії. За даними осцилограм визначають стан пульсації магістральних судин на определенноі рівні кінцівки. Велике значення має реовазографія, за допомогою якої оцінюється стан судин досліджуваної області. Для визначення рівня і поширеності обтурації застосовують контрастні рентгенологічні дослідження (аорто-і артеріографія). Для визначення швидкості артеріального кровотоку застосовують радіоактивні ізотопи.

Перебіг процесу різному. Виділяють гострі форми з швидко наростаючою обтурацією, швидким і бурхливим розвитком трофічних порушень. Зникає пульс на артеріях, з'являється мармуровість шкіри, наростають болю, розвивається гангрена пальців, а іноді і більш високої частини кінцівки. Таких хворих необхідно терміново госпіталізувати у хірургічні відділення, нерідко лише термінова ампутація кінцівки зберігає їм життя.

 Значно частіше (до 44% всіх випадків) захворювання розвивається підгостро і має рецидивуючий перебіг з сезонними загостреннями. У таких випадках консервативне поліклінічне та стаціонарне лікування у вигляді курсів дозволяє домогтися поліпшення на більш-менш тривалий термін.

 Найбільш сприятливо зустрічається у 42% хворих хронічний перебіг захворювання з повільним прогресуванням процесу. У таких випадках скарги на переміжну кульгавість іноді тривають протягом ряду років, але прохідність магістральних судин зберігається або добре розвинена колатеральних мережу, трофічні порушення тривало відсутні. У таких випадках хороший ефект дає амбулаторне лікування.

 З окремих форм облітеруючого атеросклерозу виділяють синдром Леріша, тобто поразку (обтурацію) в області біфуркації черевної аорти з переходом на одну або обидві клубові артерії (до 38% всіх випадків). Основні симптоми - утруднення при ходьбі, особливо швидкої, стомлюваність, атрофія м'язів нижніх кінцівок, судоми в литкових м'язах, біль у спокої в одному або обох стегнах або по всій нозі, оніміння і порушення чутливості пульсу на артеріях, шум на аорті або стегнових судинах. У таких хворих при відсутності протипоказань застосовують оперативне лікування для відновлення прохідності артерії.

 

Диференціальний діагноз.

Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок і таза необхідно диференціювати з облітеруючим тромбангіїтом, ішіорадикулітом, діабетичною нейропатією, грижею Шморля, неспецифічним аортоартеріїтом.

При облітеруючим тромбангіїтом хворіють чоловіки до 40 років, які багато палять. В анамнезі вони відмічають переохолодження, інфекцію, інтоксикацію, травму голови, психічну травму. Професія нерідко пов’язана з впливом шкідливих речовин.  Пульсація відсутня на артеріях стоп, рідше підколінних артеріях. На стегновій артерії пульс задовільних властивостей. Як правило, ураження носить симетричний характер. При ангіографії виявляють дифузне, рівномірне звуження артерій гомілок з гладкими стінками.

При оклюзії черевної аорти і клубових артерій біль у сідниці (сідницях) може симулювати ішеорадикуліт. Але біль у сідниці у хворих на облітеруючий атеросклероз виникає при фізичному навантаженні (ходьбі) і відсутній у стані спокою (сидячи, лежачи). При ішіорадикуліті біль має постійний характер, не пов'язаний із фізичним навантаженням, не зникає в стані спокою. Пульсація при цьому не порушена. Рентгенографія поперекового відділу хребта вия

При діабетичній нейропатії біль турбує хворого в стані спокою і при фізичному навантаженні, зауважується відчуття замерзання або жару, затерплість, втрата чутливості стоп і пальців, пульсація артерій збережена на всіх сегментах.

При грижі Шморля парастезії і біль у нижніх кінцівках, не зумовлені фізичним навантаженням, вони мають постійний характер, пульсація збережена на всіх сегментах, на рентгенограмі - грижа Шморля.

Неспецифічний аортоартеріїт характерний для молодого віку, проявляється болем у ногах, низькою і високою переміжною кульгавістю при фізичному навантаженні, імпотенцією, відсутністю або ослабленням периферичної пульсації артерій нижніх кінцівок. З супутніх захворювань часто виявляють поліартрити, поліневрити, плеврити, пневмонії, міокардити. Локалізація ураження – середній сенмент аорти, її біфуркація і клубові артерії. Часто спостерігається асиметрія артеріального тиску на руках і прихована артеріальна гіпертонія. На УЗД виявляють потовщення стінок аорти, підключичних артерій. На ангіограмах окреслюється оклюзійно-стенотичне ураження інфраренального відділу черевної аорти її вісцеральних і клубових артерій (або без ураження останніх) із добре розвиненим колатеральним кровообігом.

 

Поліпшення кровопостачання ураженої нижньої кінцівки

 Лікування пацієнта повинно починатися відразу при надходженні до стаціонару. Існує три варіанти лікування критичної ішемії нижніх кінцівок, вони розглядаються нижче в порядку їх використання. Важливе значення на вибір тактики лікування надає рівень проксимального артеріального ураження за даними комплексного обстеження, тому при подальшому викладі результатів реконструктивних судинних операцій ми наводимо дані для двох груп пацієнтів з ураженням аорто-клубового і інфраінгвінального сегментів.

Ангіопластика

 Перевага будь-якого ендоваскулярного втручання полягає в меншому ризику розвитку системних ускладнень і летальності, обмеженням служить переважання пролонгованих і багатоповерхових поразок судинного русла.

Виконувати ангіопластику можна лише в центрах, де існує можливість переведення операції у відкрите втручання.

Показаннями до ангіопластиці аорто-клубового сегмента служать:

 1. Локальні стенози клубових артерій довжиною до 10см, не поширюються на загальну стегнову артерію,

 2. Одностороння оклюзія загальної або зовнішньої клубових артерій, не розповсюджується на загальну стегнову артерію,

 3. Двосторонні стенози клубових артерій 5-10 см довжиною, не поширюються на загальну стегнову артерію,

 4. Односторонній стеноз зовнішньої клубової артерії з поширенням на загальну стегнову артерію.

 Технічний успіх ангіопластики стенозів клубових артерій у всіх роботах перевищує 90%, у деяких випадках досягаючи 100%. Технічний успіх відновлення прохідності клубових артерій при їх оклюзії після реканалізації і дилатації менше та становить 80-85%. Віддалена прохідність після подібних втручань досягає 80% через 1 рік і 60% через 5 років. Це результати досліджень, де більшість пацієнтів страждало переміжною кульгавістю, слід враховувати, що у хворих з критичною ішемією можливості ангіопластики набагато менше.

 Найближча післяопераційна летальність для ангіопластики і стентування - менше 1%.

Показаннями до використання стентів після ангіопластики аорто-подвздотного сегмента служать:

 1. Збереження резидуального градієнта тиску після дилатації стенозу,

 2. Диссекція інтими, загрозлива тромбозом артерії,

 3. Після реканалізації і дилатації хронічних оклюзій,

 4. Рестеноз раніше виконаної ангіопластики.

 Чотирирічна первинна прохідність після стентування ділянок стенозів була вищою і становила 77% в порівнянні з ізольованою ділати-цією - 65%; для оклюзій ці цифри були рівні 61% і 54%. Мабуть, можна стверджувати, що профілактичне застосування стентів покращує віддалені результати ангіопластики аортоподвздошного сегмента.

Показаннями до ангіопластиці інфраінгвінального сегмента служать:

1) наявність локального стенозу <Зсм загальної або поверхневої стегнової артерії (одно-або двосторонньої) зі збереженими шляхами відтоку,

2) локальні стенози стегнових, артерій довжиною від 3 до 10см, не поширюються на дистальний відділ підколінної артерії з збереженими шляхами відтоку,

3) кілька стенозів стегнової артерії, кожен до 3 см довжиною, із збереженими шляхами відтоку.

 Результати ангіопластики стегнової-підколінних поразок залежать від довжини ураження, стану шляхів відтоку і інших чинників. Первинна прохідність ділатіро ванних ділянок стенозів через п'ять років складає 50%. Якщо уражені дві або три гомілкові артерії, то первинна прохідність через п'ять років складає всього 25%. Ідеальним варіантом для ангіопластики гомілкових артерій є локальне ураження з хорошими шляхами відтоку, вважається, що відновлення прямого кровотоку в артерії стопи буде запорукою подальшого успіху. Тому тільки 20-30% пацієнтів з ураженням артерій цього регіону мають відповідне анатомічне поразку. Останні опубліковані праці повідомляють про технічний успіху в межах 80% випадків і збереженням кінцівки через 2 роки у 60% хворих..

  Можлива інтраопераційна ангіопластика, як для корекції шляхів припливу, так і відтоку (артерії гомілки та стопи). Протипоказаннями до ангіопластиці служать оклюзія аорти, різні геморагічні розлади.

Балонна ангіопластика - розширення просвіту звуженого судини зсередини спеціальним роздуваються балоном. Балонна ангіопластика має хороші результати лікування тільки в певних судинах (наприклад, клубові артерії). На жаль, найчастіше ефект від балонної ангіопластики нетривалий.

Рис. 17 Балонна ангіопластика

Стентування - установка в просвіт звуженої або закупореного посудини циліндричної пружинки, що розширює судину і поновлюючої кровотік по ній. Стентування відноситься до сучасних методів лікування, облітеруючого атеросклерозу, оскільки виконується через невеликий прокол судини і легко переноситься хворими. Однак, цей метод лікування найбільш ефективний тільки при локальних і непротяжних ураженнях артерій, тому може бути застосований далеко не у всіх.

Рис. 18 Стентування артеріального русла

 

Суть методу балонної ангіопластики полягає в тому, що в судину вводиться спеціальний балончик, в який нагнітається тиск, під дією чого величина просвіту звуженого судини збільшується. Балон допомагає розширити звужений кровоносну судину і відновити кровотік в ньому. У ряді випадків після балонної ангіопластики в просвіт судини встановлюється спеціальна металева конструкція, звана «стентом». Стент - це тонка металева конструкція, яка сприяє збереженню нормального просвіту кровоносної судини.

При виконанні ангіопластики і стентування зазвичай робиться прокол або невеликий розріз на шкірі на відповідній ушкодженому посудині стороні (зазвичай в точці проекції стегнової або плечової артерії). До того як почнеться маніпуляція, місце проколу обробляють антисептичним розчином з метою зниження ризику розвитку інфекційних ускладнень. Далі через цей розріз або прокол вводиться спеціальний гнучкий катетер. Під контролем рентгенівського випромінювання катетер проводиться до пошкодженої судини. Далі по катетеру до місця звуження судини вводиться балон або стент. Вся процедура ангіопластики і стентування проводиться під місцевим знеболенням і загальної поверхневої седацией (що досягається введенням заспокійливих засобів). Під час виконання процедури Ви повинні обов'язково сповіщати Вашого доктора про те, що Ви відчуваєте.

Процес переміщення катетера йде під контролем рентгенівського випромінювання і відображається на моніторі комп'ютера в операційній в реальному часі. Так як в артеріях немає нервових закінчень, то Ви не відчуєте як переміщається катетер за Вашим судині.

Після того як катетер досягне точки пошкодження судини, то далі по ньому доставляється балон, який то роздувається, то здувається за рахунок того, що в нього періодично нагнітається рідина.

Стентування та ангіопластика виконується під контролем рентгенівського випромінювання. Зазвичай цей процес займає кілька хвилин. Але при важкому ушкодженні судин ця маніпуляція може продовжуватися більш тривалий час.

Під час роздування балона кровотік по артерії тимчасово припиняється, що може стати причиною появи больових відчуттів, які проходять після того, як балон здувається і кровотік відновлюється. Під час проведення ангіопластики і стентування Вам слід обов'язково повідомляти лікаря у Ваших больових відчуттях.

Одне з грізних ускладнень ангіопластики і стентування - це розвиток тромбозу судини (закупорки судини тромбом), який може розвинутися кілька днів, тижнів, місяців або років після процедури. Повторне утворення звуження судини в місці стентування називається «рестеноза», якщо ж повторно блокується кровотік в посудині, то цей процес називається «реокклюзіі». Рестеноз може утворюватися внаслідок розвитку процесу рубцювання в зоні атеросклеротичної бляшки.

Після виконання ангіопластики в ряді випадках у посудину встановлюється стент. Стент - це спеціальна металева конструкція з тонкої металевої зволікання, зовні схожа на пружинку. Щоб встановити стент, балон для проведення балонної ангіопластики витягується з посудини і вводиться новий катетер. Далі вводиться спеціальний катетер, по якому доставляється стент в складеному стані, усередині якого розташовується спеціальний балон. Цей катетер під контролем рентгенівського випромінювання проводиться до місця звуження артерії. Потім балон, який перебуває всередині стента роздувається і при цьому стент розправляється і встановлюється в посудину. Потім балон здувається і разом з катетером витягується з посудини. А стент залишається в нерухомому стані всередині судини, таким чином сприяючи підтримці кровотоку в артерії. Але слід пам'ятати про те, що процес атеросклерозу триває, навіть після проведення балонної ангіопластики і стентування: продовжують утворюватися нові атеросклеротичні бляшки йде процес рубцювання, що може призвести знову до звуження судини в місці баллонированию судини і постановки стента (цей процес називається «рестеноза») .

Для запобігання розвитку рестенозу стенти покриваються спеціальними лікарськими речовинами, уповільнюють ріст клітин, що контактують з його поверхнею, і запобігають утворенню рубцевої тканини в місці постановки стента.

Середня тривалість ангіопластики і стентування варіірует від 45 хвилин до 3 годин, але в деяких випадках для її виконання може знадобитися більше часу.

Після закінчення ангіопластики і стентування всі катетери витягуються з посудини. На місце проколу судини або невеликого розрізу наклядивается давить, або ж закриття судини проводиться за допомогою спеціального пристосування для запобігання розвитку кровотечі. В післяопераційному періоді слід обов'язково приймати згідно рекомендації лікаря препарати, що розріджують кров.

Ризик розвитку тяжких ускладнень після проведення ангіопластики і стентування мінімальний, але в той же в деяких випадках можуть виникати ускладнення.

Одне з найбільш частих ускладнень - це кровотеча в місці пункції судини в цілях введення катетера. Іноді це відбувається внаслідок неякісного закриття судини після проведення ангіопластики. У деяких випадках можливе утворення каналу, що з'єднує артерію і вену (це ускладнення називається «артеріовенозної фістули»). Іноді фістула закривається сама, але більш важких випадках необхідно проведення хірургічного втручання.

Також слід пам'ятати про ризик розвитку закупорки стента (тромбозу), що особливо ймовірно протягом перших місяців після проведення ангіопластики. В цілях предотврашенія розвитку цього ускладнення Вам необхідно регулярно приймати медикаменти, приписані Вашим лікарем для розрідження крові.

 

У більш віддаленому післяопераційному періоді можливе знову освіту звуження кровоносної судини в місці балонної ангіопластики / постановки стента. Це ускладнення називається «рестеноз». Однак у деяких випадках запобігти утворенню рестеноза допомагає застосування покритих медикаментами стентів. У деяких випадках потрібно проведення повторної ангіопластики / стентування або виконання шунтування.

 

Ускладнення при проведенні ангіопластики і стентування:

Алергічна реакція на контрастну речовину.

Утворення тромбу в артерії, на якій проводилося хірургічне втручання.

Розрив артерії.

Скупчення великої кількості крові, званого гематомою

Порушення функції нирок.

Пошкодження і розшарування стінки артерій.

Порушення течії крові в артеріальному кровотоці внаслідок розвитку тромбозу (закупорки тромбів) і міграції шматочків тромбу з током крові по артеріях (емболія).

При правильному проведенні балонної ангіопластики ризик розвитку цих ускладнень мінімальний (до 1%).

 

Реконструктивні судинні операції.

 Звичайно є методом вибору в лікуванні пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок у зв'язку з наявністю у них протяжного та багатоповерхового поразки. Основний тактичний принцип тут полягає в шунтуванні окклюзірованной ділянки артерії і накладення дистального анастомозу в найбільш підходящому ділянці артерії реципієнта. Показаннями служать неможливість виконання ендоваскулярної процедури  і наявність достатніх шляхів відтоку передбачуваної реконструктивної операції. Вік сам по собі не може бути причиною відмови пацієнту від операції. Передопераційна підготовка, крім корекції основних факторів ризику, полягає переважно у проведенні внутрішньовенної інфузійної фармакотерапії (Ефективність реконструктивних операцій залежить від стану шляхів як припливу, так і відтоку.)

При операціях на артеріях, нижніх, кінцівок переважно використовувати провідникову, в тому числі епідуральну, анестезію, або її комбінацію із загальною анестезією.

Рекомендується парентеральне інтра-і післяопераційне введення антибактеріальних х, препаратів, особливо при використанні синтетичних, протезів.