- •37. Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
- •38. Ожирение. Патогенез формирования при инсулинрезистентности.
- •39. Развитие аг и сд в рамках метаболическоо синдрома.
- •40. Критерии диагностики метаболического синдрома
- •41. Подходы к терапии метаболического синдрома
- •42. Опухолевый рост, опухоль – определение. Основные этиологические факторы опухолей.
- •43. Современные представления о механизмах трансформации клетки в опухолевую
- •44, Основные виды опухолевого атипиза, их проявления и значения для опухолевого роста.
- •45. Современные представления о механизмах метастазирования опухолей.
- •Виды метастазов
- •46. Понятие об опухолевой прогресии. Признаки.
- •47. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •48. Механизы антибластомной резистентности оранизма.
- •49. Синдром полиорганной недостаточности – определение, причины, механизмы.
- •50. Виды пон (этиологическая классификация)
- •51. Фазы развития пон, их характеристика
- •52. Патогенетические компоненты пон: синдромы гиперкатаболизма, мальабсорбции, кишечной аутоинтоксикации.
- •53. Синдром энтеральной недостаточности и респираторный дестресс-синдром – пон
- •54. Цитокины и антицитокины как медиаторы пон
- •55. Лечебно-профилактические мероприятия при развитии пон
- •56. Виды синдрома острого повреждения легких, их причины и условия их развития
- •57. Патогенез сопл в зависимости от происхождения.
- •58. Роль сурфактантной и анисурфактантной систем в патоенезе сопл.
- •59. Патогенез острого респираторного дестресс синдрома
- •60. Принципы терапии сопл/ордс
- •61. Синдром артериальной гипертензии: определение, классификация
- •62. Первичная аг: этиология, патоенез, формы, стадии, факторы стабилизации повышенного ад.
- •63. Вторичные артериальные ипертензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •64. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •65. Особенности клинической картины различных видов острого нарушения регионарноо регионарного кровообращения (синдром острой артериальной непроходимости, феномен Рейно)
- •66. Хронические нарушения регионарного артериального кровообращения (облитерирующий артериолосклероз)
- •67. Венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Венозный тромбоз. Посттромботическая болезнь.
- •69. Состояние и роль лимфотической системы и тканевого гуморального транспорта в различных видах патологии.
- •70. Недостаточность лифообращения.
- •71. Понятие о некрозе, гангрене, пролежнях, трофических язвах, свищах
- •72. Патогенетическое обоснование методов управления функцими лифотической систеы и уморального транспорта.
46. Понятие об опухолевой прогресии. Признаки.
Изменения в геноме, приводящие к трансформации нормальной клетки в опухолевую - лишь первый этап на пути дальнейших модификации в геноме. В генетической программе клетки, ставшей опухолевой, постоянно происходят изменения, вызванные мутациями генов. • Фенотипически это проявляется изменением биохимических, морфологических, электрофизиологических и функциональных признаков опухоли. • Изменения различных свойств опухолевых клеток происходят независимо друг от друга, поскольку мутации каждого отдельного гена автономны. • Сроки изменений свойств разных опухолевых клеток сильно варьируют. В связи с этим признаки их появляются и изменяются без какой-либо закономерной хронологии. • При опухолевой прогрессии формируются клоны клеток с самой различной комбинацией признаков (феномен клональной селекции бластомы). В связи с этим разные субклоны клеток одного новообразования могут весьма существенно отличаться друг от друга. • Модификации в геноме опухолевой клетки наследуются, т.е. передаются дочерним клеткам.
Указанные выше изменения генотипа и фенотипа клеток бластом впервые были описаны американским патологом Л. Фулдсом (1969) и названы им как феномен опухолевой прогрессии.
Опухолевая прогрессия - генетически закрепленное, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое изменение одного или нескольких ее свойств.
Высокая и постоянная изменчивость разных свойств опухолей, с одной стороны, делает их гетерогенными, а с другой - способствует их адаптации к меняющимся условиям - недостатку кислорода, субстратов обмена веществ, а в ряде случаев - к воздействию ЛС. Последнее обозначено как феномен ускользания опухоли от лечения. Это требует постоянной коррекции схемы лечения пациентов, а нередко и смены ЛС.
В целом процесс опухолевой прогрессии, способствуя высокой приспособляемости новообразований, создает условия для нарастания степени их ати-пизма и, следовательно, степени их злокачественности (рис. 18.9).
47. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.
1. Доброкачественные опухоли состоят из хорошо дифференцированных клеток. Эти опухоли сохраняют типичную структуру ткани, из которой произошли. Злокачественные опухоли характеризуются потерей дифференцировки клеток, упрощением и атипизмом их строения. 2. Доброкачественные опухоли часто растут медленно, их рост может остановиться, а иногда наблюдается и обратное развитие (регрессия). Для злокачественных опухолей, как правило, характерен быстрый рост, который спонтанно не останавливается. 3. Доброкачественные опухоли имеют капсулу и растут экспансивно, т.е. не прорастают в окружающие здоровые ткани, а раздвигают их. Рост злокачественных опухолей является инвазивным (инфильтративным). Они не имеют капсулы и прорастают в окружающие ткани. 4. Доброкачественные опухоли не метастазируют, а злокачественные дают метастазы. 5. Доброкачественные опухоли хорошо поддаются хирургическому лечению, летальных исходов, как правило, не бывает. Злокачественные опухоли без лечения приводят к смерти. 6. Для злокачественных опухолей характерно рецидивирование. 7. Биологической особенностью злокачественных опухолей является кахексия.
