40. Критерии диагностики метаболического синдрома

Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов от 2007 года, для диагностики метаболического синдрома необходимо наличие у пациента основного и двух дополнительных критериев метаболического синдрома:

Основной критерий

• Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объём талии > 80см у женщин и >94см у мужчин.

Дополнительные критерии

• Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм рт.ст..

• Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л.

• Снижение концентрации холестерина ЛВП <1.0ммоль/л у мужчин; <1.2ммоль/л у женщин.

• Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л.

• Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови натощак≥6.1ммоль/л.

• Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥7.8 и ≤11.1 ммоль/л.

41. Подходы к терапии метаболического синдрома

Общие принципы лечения метаболического синдрома

• Приступая к лечению пациента с метаболическим синдромом, необходимо постоянно помнить:

• Основной целью лечения пациента с метаболическим синдромом является снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа.

• Метаболический синдром является обратимым состоянием - то есть при соответствующей работе можно добиться исчезновения либо, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений.

• Пациентам с метаболическим синдромом требуется комплексное лечебное воздействие, целью которого является уменьшение выраженности инсулинорезистентности как основы патогенеза синдрома, а также коррекция отдельных компонентов при наличии показаний.

• Эталон лечения метаболического синдрома на сегодняшний день выглядит как 5-этажная пирамида, основание которой составляет изменение образа жизни (снижение массы тела, борьба с гиподинамией и так далее). На нем базируется медикаментозная коррекция основных компонентов метаболического синдрома – инсулинрезистентности и гиперинсулинемии, артериальной гипертензии, ожирения и нарушений липидного обмена.

Немедикаментозные методы лечения.

В случаях, когда имеются лишь лабораторные проявления нарушений углеводного или липидного обменов, то есть на этапе отсутствия клинических проявлений, базовый этап лечения – изменение образа жизни – приобретает особую значимость. - увеличение физ активности - диетотерапия - отказ от курения - лечение обструктивноо апноэ сна

Медикаментозное лечение - лечение ожирения - лечение артериальной гиперензии - лечение дислипидемий - коррекция углеводноо обмена

42. Опухолевый рост, опухоль – определение. Основные этиологические факторы опухолей.

Опухоли — патологические образования, возникающие в результате нарушения механизма координации размножения определенных видов клеток, а в ряде случаев и их структурно-функциональной дифференцировки. Утрата клетками организма указанных свойств носит название опухолевой, или неопластической, трансформации. По современным представлениям, она имеет многоступенчатый характер и происходит на основе повреждения генетического аппарата клетки (ДНК), которое, наследственно закрепляясь в потомстве трансформированных клеток, приводит к возникновению опухоли.

Различают три вида роста опухоли:

1. Экспансивный;

При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей.

2. Инфильтративный;

При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормальную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, простирающиеся во все стороны. После проникновения через базальную мембрану злокачественные клетки могут прорастать лимфатические и кровеносные сосуды, что является первым шагом к системному распространению. Инфильтрирующие неопластические клетки имеют тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете, происходит разрушение ткани.

3. Аппозиционный.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки.

По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный рост опухоли.

Эндофитный рост - это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост - это экспансивный рост опухоли в полость органа.

Опухоли полиэтиологичны. Причиной их развития могут быть разные факторы химиче­ской, физической и биологической природы. Химические вещества, обусловливаю­щие канцерогенез, — называют онкогенными, бластомогенными или кан­церогенными. Различают экзо- и эндогенные канцерогены. К экзогенным химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды — ПАУ (бензатрацен, фенантрен, 3-4-бензипирен и др.), циклические амины, аминоазосоединения, анилин и анилиновые красите­ли, нитрозосоединения и др. Канцерогенный эффект химических соединений определяется: - химической структурой вещества - особенностями его метаболизма в организме; - дозой. Очень важную роль играет характер превращения вещества в организме. Так, бетанафтиламин у собак и обезьян вызывает развитие опухоли (чаще — рак) мочевого пузыря. При введении данного препарата мышам и крысам опу­холи не возникают. В организме собаки он превращается в 2-амино-1 -нафтол, выделяющийся с мочой. У мышей и крыс обмен идет по другому пути и в ре­зультате 2-амино-1-нафтола в моче нет. Значит, канцерогенное действие оказы­вает не сам бетанафтиламин, а продукт его превращения — 2-амино-1-нафтол. Бетанафтиламин является лишь проканцерогеном. После попадания канцерогенного вещества опухоль в организме возника­ет, спустя длительный латентный период, составляющий 1/7-1/3 продолжи­тельности жизни организма (у человека 12-18 лет). Наряду с канцерогенезом, применительно к процессу развития опухоли введены еще два понятия: «коканцерогенез» и «синканцерогенез». Под ко-канцерогенезом понимают усиление, потенцирование действия канцерогенов под влиянием веществ, не обладающих онкогенными свойствами. Синканцерогенезом называют совместное комбинированное действие различных канцерогенов. При этом может быть как усиление, так и ослабление сум­марного канцерогенного эффекта по сравнению с эффектом каждого компонен­та в отдельности. Установлена возможность трансплацентарного действия канцерогенов с последующим развитием опухоли уже во взрослом организме. В связи с этим среди населения необходимо проводить соответствующую разъяснительную работу: беременным женщинам категорически запрещается курить, работать на производствах, где используются вещества, обладающие канцерогенными свойствами и т.п. Эндогенными канцерогенами являются производные холестерина (холе-стадиены, карцинолипины), продукты распада аминокислот (триптофана, тиро­зина) и др.

К физическим факторам, обладающим выраженными канцерогенными свойствами, относятсярентгеновские лучи, альфа-, бета-, гамма-лучи, ультра­фиолетовые лучи и некоторые другие

Что касается канцерогенных факторов биологической природы, то в настоящее время убедительно доказана роль вирусов в возникнове­нии ряда опухолей у животных. Имеются косвенные свидетельства о возможной роли вирусов в развитии и некоторых опухолей у человека: лимфомы Беркитта, рака шейки матки, молочной железы, лейкозов. Все виды онкогенных ви­русов делятся на РНК-содержащие, или онкорнавирусы (ретровирусы), иДНК-содержащие вирусы. РНК-содержащих вирусов уже обнаружено свыше ста. Это лейкозосаркоматозный комплекс птиц, мышей, обезьян и т.д. ДНК-содержащих онкогенных вирусов (группы папова, аденовирусы, вирусы группы оспы, вирусы группы герпеса и др.) вдвое мень­ше, чем РНК-содержащих.

Говоря об этиологии болезни нельзя ограничиваться рассмотрением только ее причин. Следует учитывать и комплекс неблагоприятных условий, при которых причинный фактор может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни. Таковыми могут быть: возраст, пол (рис.II), на­следственность, особенности питания, вредные привычки и многие другие. Наиболее часто у мужчин возникает рак желудка и легких,у женщин — ракжелудка, матки, молочной железы. Роль наследственности в развитии опухолей в настоящее время отверга­ется, но убедительно доказана генетическая предрасположенность к развитию опухолей, особенно ретинобластомы (злокачественной опухоли сетчатки глаза у детей), саркомы радужной оболочки гла­за, злокачественной меланомы кожи, ней-рофиброматоза, полипоза кишечника, пиг­ментной ксеродермы. Считается, что на­следоваться может определенная предрас­положенность и к возникновению таких опухолей как рак желудка, молочной желе­зы, матки, кожи.

Установлена роль питания в онкоге-незе. Благоприятствуют развитию опухоли избыточное количество пищи, ее чрезмер­но высокая калорийность, витаминная не­достаточность (особенно недостаток витаминов А и Е), общий авитаминоз или ги­повитаминоз. Опухоли желудочно-кишечного тракта чаще возникают у лю­дей, злоупотребляющих мясной пищей, жирами животного происхождения, кон­сервированными блюдами. Наоборот, фрукты и овощи, в которых обнаружены вещества, обладающие антибластомным действием (индолы в капусте, кумарины — во многих фруктах и овощах), препятствуют возникновению опухолей.

Доказана теснейшая связь одной из самых вредных привычек — курения с развитием рака легких (рис. 12) гортани, пищевода, желудка, мочевого пузыря, у курильщиков сигар — еще и рака языка, а у курильщиков трубок — рака губы. В табаке содержится около 480 известных канцерогенов. Из других вредных привычек существенную роль в онкогенезе играет ал­коголизм. Опасность заболеть раком для алкоголиков на 30 % выше, чем для людей, не злоупотребляющих спиртными напитками. Особенно неблагоприят­на сочетанная приверженность к алкоголю и курению (от 35 до 40 % всех видов рака). Привычка употреблять очень горячую пищу и питье, злоупотреблять, пряностями также увеличивает риск развития злокачественных новообразований.