57. Патогенез сопл в зависимости от происхождения.

Независимо от причин вызвавших острое легочное повреждение, случаи СОЛП имеют общий патогенез, что обусловлено тем, что ведущую роль в повреждении легких играют собственные медиаторы агрессии организма. Относительно хорошо изучен вариант СОЛП, развивающийся на фоне эндотоксемии, вызванной E. Coli. При этом варианте имеет место классическая картина сепсиса и шока, кроме того, это хорошо воспроизводится в эксперименте. Эндотоксин оказывает прямое повреждающее действие на клетки и, что самое главное, индуцирует секрецию биологически активных веществ полиморфно-ядерными лейкоцитами и фагоцитами, которые обладают как прямым, так и опосредованным действием на органы и ткани. Установлено, что наряду с Гр- отрицательными бактериями в развитии септицемии могут принимать участие Гр-положительные бактерии и грибы. Однако, сегодня ясно, что эндотоксин является не единственным фактором, запускающим СОЛП.   Основной вклад в патогенез СОПЛа вносят собственные медиаторы агрессии организма в условиях нарушенной ауторегуляции. Некоторые авторы считают, что в основе СОЛП лежит неспецифическая воспалительная реакция на действие различных патогенных факторов. Большое внимание уделяется активации системы комплемента, гемостаза и фибринолиза.

Также следует сказать, что все упомянутые выше механизмы и вызванная критическим состоянием гиперкатехоламинемия вызывают гиперметаболизм, на фоне которого потребности организм в кислороде возрастают. Дыхательная мускулатура начинает потреблять до 40 процентов VO2 и до 15 процентов МОК, при этом по мере усиления работы дыхания это соотношение еще более ухудшается.   Таким образом, патогенез СОЛП носит ярко выраженный многофакторный характер и связан с активацией комплемента и нейтрофилов, дисфункцией ретикулоэндотелиальной системы, действие микробного эндотоксины, реперфузионными расстройствами, перекисного окисления. Большинство факторов вызывающих СОЛП не являются избирательными по отношению к легким, что объясняет тот факт, что чаще всего СОЛП развивается на фоне полиорганных расстройств, что значительно усложняет лечение.

Как правило, СОЛП, начинает развиваться в конце первых - начале вторых суток после выведения больного из шока. Для легкого характерно поражение в первую очередь интерстиции, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы. При СОЛП очень рано нарушаются недыхательные функции легких, в частности снижаются продукция и активность сурфактантов, а, следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и фибринолитическая функция легких. В легких нарушаются регионарные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение Vd/Vt, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное ЭЗДП. Возникают множественные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. Если процесс не остановить, то развивается некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших стадиях в альвеолы проникает гиалин, развиваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

Развитие СОЛП можно условно разделить на 4 стадии. В I стадии (конец первых - начало вторых суток) у больных развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипное и тахикардия. В легких выслушивается жесткое дыхание. Повышается давление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняемая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характеризуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. Мозаичные нарушения кровообращения в легких. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю. Во II стадии (вторые-третьи сутки) больные возбуждены. У них отмечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В легких появляются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериальная гипоксемия, резистентная к ингаляции кислорода, и выраженная гипокапния. В легких нарушаются регионарные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение Vd/Vt, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное ЭЗДП. Возникают множественные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. Если процесс не остановить, то развивается некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших стадиях в альвеолы проникает гиалин, развиваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом “воз- душной бронхографии”: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. Полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок и стаз крови в капиллярах. Интерстициальный отек. Начинается внутриальвеолярный отек, обнаруживаются мелкие очаги обратимых ателектазов, имеющих контрактильный характер. В этой стадии летальность достигает 50 процентов. Стадия III характеризуется диффузным цианозом кожных покровов, тахипное с малым дыхательным объемом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В легких выслушиваются зону “амфорического” дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает повышаться парциальное давление углекислоты. На рентгенограмме множественные сливающиеся тени (“снежная буря”), может быть выпот в плевральных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлияния в ткань легкого. Расстройства газообмена усугубляются обструкцией дыхательных путей мокротой, что в совокупности с деструкцией клеток альвеолярного эпителия, в первую очередь альвеолоцитов второго порядка (ответственных за синтез сурфактанта) способствует образованию обширных участков необратимых ателектазов. Отмечают наличие воспалительных очагов по типу серозно-десквамативной пневмонии, наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная гиперплазия перибронхиального аппарата. Увеличивается коллагенообразовние в септах, окруженных нейтрофилами и  макрофагами. Летальность достигает 75 процентов. В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артериального давления. В легких множество влажных хрипов. Артериальная гипоксемия, резистентная к искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемнение больших участков легких (доли, сегменты). Картина отека легких. В зонах ателектазов развиваются участки геморрагий, которые, сливаясь между собой, образуют распространенные поля кровоизлияний. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность приближается к 100 процентам.