Ознаки клітинної атипії

• клітинна дисполярність

• неправильна стратифікація ядер

• анізоцитоз

• гіперхроматизм ядер

• збільшення ядер

• розширення вакуолей

• еозинофілія цитоплазми

Комплексна атипова гіперплазія ендометрія характеризується вираженою проліферацією епітеліального компонента, як при комплексній неатиповій гіперплазії, що поєднується з тканинною і клітинною атипією без інвазії базальної мембрани залозистих структур. Залози втрачають звичну для нормального ендометрія регулярність розташування, вони є різноманітні за формою і розмірами. Епітелій, що вистилає залози, складається з крупних клітин з поліморфними округлими або витягнутими ядрами з порушеною полярністю та багаторядністю їх розташування.

Клінічними проявами гіперпластичних процесів ендометрія є маткові кровотечі, але у 10-30 % випадків – безсимптомний перебіг захворювання.

Основним методом отримання зразків ендометрія для гістологічного дослідження є діагностичне вишкрібання порожнини матки.

Класифікація поліпів ендометрія та особливості діагностики

1. Поліпи покриті функціональним шаром ендометрія. Бувають тільки в жінок репродуктивного віку із збереженим двохфазним менструальним циклом і розміщуються в секреторному ендометрії.

2. Залозисті поліпи – переважає залозистий компонент над стромальним. Залози неактивні, розміщуються нерівномірно, хаотично, мають різноманітну форму і величину, вистелені високопризматичним епітелієм індиферентного або проліферативного типу.

3. Залозисто фіброзні поліпи – певажає стромальний компонент над залозистим, для якого не характерні фазні перетворення.

4. Фіброзні поліпи – залози відсутні або поодинокі, епітелій нефункціональний.

5. Аденоматозні поліпи містять багато залоз, епітелій яких інтенсивно проліферує, має високу мітотичну активність. Вміст РНК в цитоплазмі підвищений, збільшені ядра і концентрація ДНК в них.

6. Поліпи з вогнищевим аденоматозом, епітелій залозистого компонента поза аденоматозом нефункціонуючий або з ознаками незначної проліферації.

Доброякісні пухлини й пухлиноподібні стани жіночих статевих органів

Пухлини матки

Доброякісні захворювання матки є найпоширенішою патологією в практиці лікаря-гінеколога.

Міома (лейоміома, фіброміома, фіброма) походить з гладкої м’язевої тканини матки і посідає перше місце за частотою серед пухлин жіночої репродуктивної системи. Кожну другу гінекологічну лапаротомію проводять з приводу міоми матки. Пухлина як правило не виникає до пубертатного періоду, зростає лише протягом репродуктивного віку і регресує після менопаузи. Міома дуже варіює за розмірами (від мікроскопічних вузликів до гіганських пухлин) і має тенденцію до росту численних вузлів, хоча спостерігаються й одиночні вузли.

Етіологія, патогенез, патоморфологія. Чинники розвитку міоми матки остаточно не з’ясовані, проте доведено, що пухлина може походити з однієї гладком’язевої клітини і зростати під впливом естрогенів. На початку розвитку пухлини кількість цитозольних рецепторів до естрогенів і прогестерону в тканинах міометрія не порушується, що відповідає нормальному вмісту цих гормонів у крові й супроводжується двофазними менструальними циклами. У деяких пацієнток з міомою матки вміст прогестерону в крові становить нижню межу норми, що супроводжується неповноцінною ІІ фазою циклу. Доведено, що кількість і активність сумарних прогестеронових рецепторів на клітину при міомі матки менша, ніж у здорових жінок, а естрогенних – більша. Залежно від розмірів міоми змінюється рівень рецепції прогестерону в пухлині міометрія.

З віком, а також внаслідок супровідної дисфункції яєчників роль абсолютного чи відносного (на фоні гіперестрогенії) дефіциту прогестерону зростає. Порушення функції яєчників частіше спостерігається у хворих з кровотечами, пов’язаними як безпосередньоз розвитком пухлини, так і з ановуляцією (ановуляторні маткові кровотечі) або недостатністю функції жовтого тіла, внаслідок чого виникає абсолютна або відносна гіперестрогенія при дефіциті прогестерону. Ці гормональні порушення можуть призводити до гіперпластичних процесів ендометрія, кістозних змін в яєчниках.

Термін “фіброма”, або “фіброміома” не є точним, тому, що початковим елементом цієї пухлини є гладком’язова клітина з витягнутим ядром. Пучки таких клітин ідуть в різних напрямках, але мають тенденцію до утворення закруток. Ці клітини, подібні за формою і розмірами, розміщуютьсяв одній проекції. Мітози, як правило, не спостерігаються.

Велика лейоміома звичайно є щільною, з характерним трабекулярним абозакрученим розміщенням волокон на поперечному розрізі. Вона може мати псевдокапсулу, що дає змогу в деяких випадках виконувати енуклеацію пухлини з міометрія (міомектомія).

Під впливом гормонального стимулювання під час вагітності міома може збільшуватися, м’якшати, що утруднює її діагностику при пальпації. Проте після пологів розміри пухлини, як правило зменшуються.

Класифікація. Приблизно в 95% випадків міома розвивається в тілі матки, в 5% - у шийці. У 80% жінок спостерігається ріст численних вузлів матки.

Залежно від локалізації щодо стінки стінки матки розрізняють підсерозну (субсерозну), внутрішньозв’язкову (інтралігаментарну), внутрішньостінну (інтрамуральну), підслизову (субмукозну) і шийкову міому матки.

Підсерозна лейоміома розміщується під перитоніальною (серозною) поверхнею матки, може бути маленькою або великою; в деяких випадках вона має ніжку. Така пухлина може одержувати додаткове кровопостачання від сальника внаслідок утворення з ним зрощень (паразитична пухлина).

Внутрішньозв’якова міома характеризується бічним ростом або первинним виникненням між листками широкої зв’язки матки.

Внутрішньостінна міома виникає у стінці матки. За невеликих розмірів вона може не змінювати контури матки. Збільшуючись, така міома надає матці вузловатої асиметричної форми. За великих розмірів вона поширюється до серозної і слизової оболонки матки.

Підсерозна й внутрішньостінна міома матки до досягнення великих розмірів, як правило, є безсимптомною. Підслизова міома є рідким (5-10% випадків), але небезпечним типом міоми матки (може розвиватися сильна кровотеча, інфікування вузлів з поширенням інфекції на матку).

Шийкова міома начастіше виникає на задній поверхні шийки матки і нерідко є безсимптомною. Передня шийкова міома супроводжується симптоматикою стиснення сечового міхура.

Велика шийкова міома спостерігається досить рідко, але вона спричиняє значні технічні труднощі й ймовірність ушкодження суміжних органів (кишок, сечового міхура, сечоводів) під час хірургічного її видалення.

Рідкі типи міоми. Досить рідко спостерігається розростання міоми в тазових венах. Незважаючи на доброякісний характер, можливе метастазування клітин пухлини в легені та інші органи. Міоматозні клітини можуть імплантуватися в сальнику і на очеревині; цей стан дістав назву дисемінованого очеревинного лейоміоматозу. Лікування полягає в екстирпації матки з придатками і подальшій гормональній терапії.

До дегенеративних змін міоми відносять такі стани:

1. гіаліноз;

2. кістозну і карнеозну дегенерацію;

3. звапнення (кальциноз);

4. міксоматоз.

Гіаліноз є найпоширінішою (65% випадків) дегенеративною зміною матки. Остання набуває більш гомогенного вигляду, жовтуватого кольору, м’якшає.

Кістозна дегенерація, як правило, виникає після гіалінізації внаслідок зменшення кровопостачання. Матка стає м’якою при пальпації, що інколи призводить до помилкового діагнозу маткової вагітності.

Звапнення спостерігається у 10% випадків, частіше в безсимптомній міомі у постменопаузальному періоді і характеризується відкладанням у м’язовій тканині кальцію карбонату і фосфату. Звапнені зони можуть утворювати концентричні кола, які іноді випадково виявляють при рентгенологічному дослідженні.

Карнеозна (червона) дегенерація. Некроз спостерігається за будь-якого типу міоми внаслідок порушення її кровопостачання. Підсерозна міома на ніжці може перекручуватися зподальшою некротизацією і навіть відокремленням від матки. Некроз частіше виникає у центрі, але може локалізуватися в різних ділянках пухлини. В місцях некрозунемає звичайної трабекулярної або закрученої структури м’язових клітин; тканини м’які, жовтуватого кольору. Несприятливим чинником може бути карнеозна дегенерація вузла під час вагітності, пов’язана з інфарктами в його тканині.

Протягом авгітності карнеозна дегенерація міоми може супроводжуватися незначним підвищенням температуритіла і помірним лейкоцитозом. У випадку гострого розвитку цей процес характеризується болем, болючістю пухлини під час пальпації, що може призвести до помилкового діагнозу відшарування плаценти (частим симтомом є кровотеча на відміну від інфаркту міоми) або хоріоамніоніту, який звжди спричинює розвиток тахікардії у плода.

Міксоматоз (15% випадків) розвивається після гіалінізації і може супроводжуватися некрозом.

Підслизову міому частіше виявляють у жінок віком понад 40 років. При цьому в анамнезі є відомості про часті викидні, внутрішньоматкові процедури, після яких може порушуватися рецепторний аппарат міомаетрія. Маленька підслизова міома часто спричиняє кровотечі, пов’язані з порушенням або стисканням судин у прилеглих ділянках ендометрія.

У деяких випадках підслизова міома може утворювати ніжку і випинатися через шийку, що супроводжується спазмоподібним болем внизу живота і кровотечею (гіперменореєю). У випадку пролапсу цієї пухлини вона може інфікуватися або вкриватися виразками, що також сприяє розвитку кровотечі. В стоншеній слизовій оболонці над міоматозними вузлами виникають запальні зміни.

Передня шийкова міома може спричиняти симптоми стискання сечового міхура (поліурія, нетримання сечі під час напруження, за велих розмірів пухлини – затримка сечі). Шийкова міома може бути причиною надмірної продукції слизу, що призводить до збільшення піхвових виділень (мукореї). У випадку обструкції каналу шийки матки і зменшення його діаметру хворі страждають на альгодисменорею. Утворення конгломератів у малому тазі може спричиняти диспареунію і неплідність.

Швидкий ріст міоми у деяких хворих пов’язаний з ровитком набряку внаслідок порушення кровопостачання міоматозного вузла. Швидким ростом уважають збільшення розмірів пухлини протягом року або менше до розмірів, що відповідають 5-тижневій вагітності. Скаргами хворих у таких випадках найчастіше є біль, відчуття важкості в малому тазі. Якщо розміри пухлини більші, ніж розміри матки у терміні 12-тижневої вагітності, спостерігаються білі, порушення сечовипускання, запори.

В діагностиці міоми матки крім, клінічного (двуручного гінекологічного й черевного дослідження), важливу роль відіграє ультосонографія, у тому числі трансвагінальна. Ультразвукове дослідження дозволяє точно визначити розміри, локалізацію міоматозних вузлів, наявність дефомації порожнини матки у випадку підслизової міоми, провести диферинціальну діагностику з пухлиною яєчника, аденоміозом, виявити порушення кровопостачання і некроз міоматозного вузла.

Підслизову міому можна виявити з допомогою гістеросальпіногографії (під час обстеження з приводу неплідності) й гістероскопії (під час обстеження з приводу маткових кровотеч). Перевагою гістероскопії є можливість проведення прицільної біопсії ендометрія, що важливе для діагностики супровідних гіперпластичних процесів (гіперплазія, поліпи, аденоміоз). Лапороскопію використовують у комплексному дослідженні пацієнток з неплідністю, а також у випадках проведення диференціальної діагностики поєднаних уражень матки та її придатків, підозри на дегенеративні зміни міоми матки (крововилив, некроз). комп’юторну томографію та ядерний магнітний резонанс застосовують для проведення диференціації з пухлинами кишок та яєчників.

Ведення і лікування хворих.

Хворі на міому матки підлягають диспансерному спостереженню. Першим кроком ведення таких хворих є з’ясування форми і швидкості росту пухлини. Пацієнтки з внутрішньостінною локалізацією вузлів, як правило, є чутливими до консервативної терапії, тим часом, як хворі на підслизову міому підлягають оперативному лікуванню.

У зв’язку з впровадженням нових діагностичних технологій і можливісю динамічного контролю за розвитком міоми матки агресивна хірургічна іноді себе не виправдовує.

Рішення щодо характеру лікування хворих на міому матки має бути індивідуалізованим і залежати від тяжкості симптомів, розмірів і локалізації міоми, а також віку, паритету, загального стану здоров’я жінки і бажання завагітніти.

Медикаментозне лікування. Всім хворим на міому матки незалежно від обраної лікувальної тактики, рекомендують раціональну дієту (свіжі фрукти, овочі, обмеження вуглеводів і тваринних жирів); медикаментозу корекцію метаболічних порушень- вітаміни групи В, аскорбінову кислоту (впливає на стероїдогенез в яєчниках і наднирникових залозах), токоферолу ацетат (для нормалізації функції гіпоталамо-гіпофізарної системи).

Основним компонентом консервативного лікування є гормональна терапія прогестогенами (нарколут, примолют-нор, медроксіпрогестерону ацетата – “Депо-провера”), антигонадотропними засобами (даназол, данол), антипрогестогенами (гестринон, або неместран), агоністами гонадоліберинів (золодекс, декапептил). Протипухлинна дія гестагенів полягає у зменшенні мітотичної активності клітин пухлини, що сприяє пригніченню її росту.

Норколут призначають дозою 10 мг/добу пацієнткам із регулярним ритмом менструацій з 16-го по 25-й день циклу або по 5 мг/добу з 5-го по 25-й день циклу протягом 4-6 міс. у предменопаузальному періоді норколут застосовують по 5-10 мг/добу в безперервному режимі. Призначають внутрішньом’язево 17-ОПК на 14-й, 17-й, 21-й день циклу дозою по 125-250 мг протягом 6 місяців. Даназол застосовують по 400 мг на день протягом 4-6 місяців у безперервному режимі; гестринон – по 2,5 мг 2 рази на тиждень протягом 4-6 місяців.

Жінкам із симптомною міомою матки, якщо операція небажана, можна призначити аналоги або агоністи гонадотропін-рилізинггормону (золодекс, декапептіл). Ці препарати пригнічують секрецію гормонів яєчниками і сприяють зменшенню розмірів пухлини. Лікування має проводитися переривчастими курсами у зв’язку з тим, що тривала терапія таких хворих призводить до значної втрати кісткової маси та (в деяких випадках) остеопорозу. За даними літератури, зменшення розмірів міоми спостерігається через 3 місяці від початку застосування агоністів гонадоліберинів, але вже через 6 місяців після припинення лікування міома може повертатися до свого початкового розміру.

Консервативне лікування рекомендується жінкам з внутрішньостінним розміщенням вузлів, якщо розміри матки відповідають терміну вагітності до 12 тижнів і не спостерігається мено- і метрорагій. Гормональне лікування проводиться у репродуктивному і передменопаузальному періодах за наявності протипоказань до хірургічного лікування, а також як підготовку до консервативної міомектомії і післяопераційної профілактики рецидиву пухлини.

Неоперативне лікування дозволяє відстрочити радикальне втручання з приводу міоми матки до менопаузи, коли воно вже часто стає непотрібним через вікову інволюцію матки.

Хірургічне лікування.

Показаннями до хірургічного лікування, як правило є такі:

1. роміри пухлини більші, ніж розміри матки у 12-14 тижнів вагітності;

2. наявність у хворих на підслизову міому тяжкої анемії, резистентної до терапії, симптомів дегенерації і некрозу;

3. стискання або обструкція сусідніх органів, спричинені міомою;

4. швидкий ріст пухлини;

5. некроз міоматозного вузла;

6. субсерозний вузол на ніжці;

7. ріст міоми в період постменопаузи.

Хворим на міому матки виконують консервативні і радикальні операції, кожна з них має свої показання і протипоказання. Основні види хірургічного втручання: надпіхвова ампутація, екстирпація матки, консервативна міометомія.

Доброякісні пухлини яєчників – займають друге місце серед новоутворень жіночих статевих органів і складають до 25% всіх пухлин жіночої статевої сфери. Доброякісні пухлини зустрічаються в різні вікові періоди, але найбільш часто – в проміжку між менархе і менопаузою.

Доброякісні пухлини яєчників діляться на дві великі групи:

1. бластоматозні (проліферуючі) пухлини яєчника або кістоми;

2. небластоматозні (непроліферуючі) пухлини яєчника або кісти.

Бластоматозні пухлини (кістоми) – це істинні пухлини, яким властиво необмежений ріст. Небластоматозні пухлини (кісти) мають обмежений ріст і досягають невеликої величини (в діаметрі до 8-10см). Між кістомою і кістою є різниця. Кіста – це утворення ретенційного характеру, збільшується пасивно за рахунок накопичення в ній рідини. Клітинні елементи не проліферують. Кістома – це активно ростуча (проліферуюча) пухлина збільшується за рахунок проліферації клітин епітелію і накопичення трансудату або ексудату в порожнині кістоми. Рідина кістоми виробляється клітинами циліндричного або кубічного епітелію камери.