- •Классификация инфекционных болезней, их особенности. Формы инфекционного процесса.
- •4. По степени контагиозности:
- •Медленные инфекции. Этиология. Характеристика.
- •Семиотика инфекционных болезней. Виды сыпей. Типы температурных кривых.
- •4. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней
- •5. Принципы и методы лечения инфекционных болезней
- •6. Серотерапия инфекционных больных. Сывороточная болезнь, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •7. Анафилактический шок. Клиника, патогенез, лечение.
- •8. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •9. Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение, диагностика.
- •Причины развития гиповолемического шока
- •Патогенез гиповолемического шока
- •Симптомы гиповолемического шока
- •Диагностика гиповолемического шока
- •Лечение гиповолемического шока
- •10. Брюшной тиф. Патогенез, клиника, лабораторная диагностика. Специфические осложнения, их диагностика, лечение.
- •11. Общая характеристика группы пищевых токсикоинфекций. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •12. Сальмонеллез, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •13. Ботулизм, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •14. Шигеллезы. Этиология, патогенез, клинические формы. Диагностика, лечение.
- •15. Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией и холерой.
- •16. Холера. Современная эпидемиологическая ситуация. Патогенез, клинические формы. Методы диагностики. Лечение. Регидратация в зависимости от степени обезвоживания.
- •17. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •18. Вирусный гепатит с: особенности клинического течения, исходы.
- •Диагностика и лечение
- •19. Вирусный гепатит в: клинические формы, лабораторная диагностика, лечение, исходы.
- •Диагностика и лечение
- •20. Вирусный гепатит в: патогенез печеночной энцефалопатии, клиническая картина, лечение.
- •21. Вирусный гепатит а: эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение. Этиология гепатита а.
- •Эпидемиология гепатита а.
- •Патогенез гепатита а.
- •Симптомы и течение гепатита а.
- •Начальный (преджелтушный) период гепатита а.
- •Желтушный период гепатита а.
- •Безжелтушные формы гепатита а.
- •Субклинические формы гепатита а.
- •Дифференциальная диагностика гепатита а.
- •22. Вирусный гепатит е: эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение.
- •Что происходит?
- •Диагностика и лечение
- •23. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита в с механическими и гемолитическими желтухами.
- •25. Энтеровирусная инфекция: клинические формы, диагностика, лечение.
- •26. Грипп: эпидемиологические особенности, патогенез, клиника, осложнения. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
- •27. Аденовирусная инфекция. Клинические формы, диагностика, лечение.
- •28. Менингококковая инфекция: патогенез, клинические формы. Лабораторная диагностика, лечение.
- •29. Осложненные варианты менингококкового менингита: отек головного мозга, синдром церебральной гипотензии, вентрикулит. Клиника, диагностика, лечение.
- •30. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Клиника, диагностика, Лечение.
- •Симптомы менингококцемии
- •Молниеносная менингококцемия
- •Менингококцемия с менингитом
- •Осложнения
- •Диагностика Для подтверждения диагноза используют следующие методы:
- •31. Дифференциальная диагностика менингитов и энцефалитов.
- •32. Дифференциальная диагностика менингококкового менингита с туберкулезным менингитом.
- •33. Дифференциальная диагностика менингококкового менингита с вирусными менингитами.
- •34. Дифференциальная диагностика менингококкового менингита с субарахноидальным кровоизлиянием.
- •35. Рожа. Этиология, патогенез, клинические формы, лечение.
- •36. Дифференциальная диагностика рожи с сибирской язвой и клещевым боррелиозом.
- •37. Инфекционный мононуклеоз: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза с аденовирусной инфекцией.
- •38. Малярия: современная эпидемиологическая ситуация, патогенез, клиника, фазы малярии. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика. Особенности тропической малярии. Осложнения, их лечение.
- •39. Эпидемический сыпной тиф: эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение.
- •40. Болезнь Брилла-Цинсера. Этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика болезни Брилла с эпидемическим сыпным тифом.
- •41. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика.
- •42. Геморрагическая лихорадка Эбола. Эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика.
- •43. Бруцеллез. Этиология, патогенез, клинические формы. Диагностика, лечение, профилактика.
- •44. Чума. Этиология. Патогенез, клинические формы. Диагностика, лечение, профилактика.
- •45. Псевдотуберкулез. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение.
- •46. Кишечный иерсиниоз. Этиология, патогенез, клинические формы, лечение.
- •47. Туляремия. Клинические формы, лабораторная диагностика, лечение.
- •48. Дифференциальная диагностика чумы и туляремии.
- •49. Бешенство. Этиология, клинические формы, лечение, профилактика. Дифференциальная диагностика бешенства, эпилепсии и столбняка.
- •50. Сибирская язва: эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение.
- •51. Клещевой боррелиоз. Этиология, эпидемиология, клиническая картина, лечение, профилактика.
- •52. Лептоспироз. Этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение.
- •53. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика амебиаза с шигеллезами.
- •54. Тениаринхоз, тениоз: общая характеристика, клиника, диагностика, лечение.
- •55. Энтеробиоз. Клиника, диагностика, лечение.
- •56. Аскаридоз. Клиника, диагностика, лечение.
- •57. Эхинококкоз. Клиника, диагностика, лечение.
- •Источники заражения
- •Патологическое действие эхинококка в организме человека
- •Клинические формы и симптомы эхинококкоза
- •Эхинококкоз печени (чаще)
- •Диагностика эхинококкоза
- •Лечение эхинококкоза. Основной метод терапии:
- •Профилактика эхинококкоза
- •58. Трихинеллез. Клиника, диагностика, лечение.
- •59. Стафилококковая инфекция. Патогенез, клинические формы.
- •60. Стафилококковая инфекция. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.
- •61. Дифтерия. Этиология, патогенез, клинические формы. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.
- •62. Дифтерия. Специфические осложнения, лечение.
- •66. Орнитоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
62. Дифтерия. Специфические осложнения, лечение.
Специфические осложнения дифтерии связаны с развитием миокардитов, невритов и полиневритов, а также нефротического синдрома вследствие поражения ткани почек. Все эти осложнения связаны с непосредственным воздействием токсина на клетки сердца, нервных стволов и почек соответственно. Поражение сердечно-сосудистой системы является одним из наиболее частых осложнений дифтерии. На первых этапах заболевания поражение сердечно-сосудистой системы связано, в основном, с расширением сосудов и развитием инфекционно-токсического шока. На первой или в начале второй недели заболевания последствием дифтерии может быть поражение сердца в виде миокардита. Такой миокардит при дифтерии носит название раннего, он протекает достаточно тяжело и может в ряде случае служить причиной смерти при дифтерии. Если же миокардит развивается на третьей или четвертой неделе заболевания, то он является поздним и протекает более доброкачественно. Поражение периферической нервной системы также является одним из частых последствий дифтерии. При этом развиваются ранние и поздние периферические параличи. Они могут затрагивать как черепно-мозговые нервы с развитием клиники бульбарного синдрома, так и затрагивать мускулатуру конечностей, проявляющуюся слабостью в мышцах, дискординацией движений и так далее. В случае, если устранить проявления параличей удается вовремя и больного человека поддерживают медикаментозно в течение 1-3 месяцев, то все проявления осложнения дифтерии за это время нивелируются, наступает полное выздоровления, т.е. параличи являются обратимыми. Нефротический синдром является одним из наиболее редких специфических осложнений дифтерии. При этом в моче обнаруживаются многочисленные лейкоциты, эритроциты и белок, однако функция почек, как правило, нарушается очень незначительно и быстро восстанавливается.
Лечение ИТШ. Лечебные мероприятия должны быть направлены на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, устранение гипоксии тканей, связанной с нарушением микроциркуляции под действием токсина, медиаторов воспаления, продуктов распада тканей. Лечение начинают с внутривенного введения ПДС, предваренного однократным внутривенным введением преднизолона 90-120 мг. Дальнейшая гормональная поддержка осуществляется из расчета 5-20 мг/кг массы тела в сутки, гидрокортизона - 20¬75 мг/кг массы тела в сутки. Коррекция гемодинамических и респираторных нарушений проводится по общим принципам противошоковой терапии с использованием инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, катехоламинов, оксигенотерапии, корректоров гемостаза (СЗП, ингибиторы протеаз, гепарин и пр.).
II. Лечение дифтерийных миокардитов предусматривает устранение микроциркуляторных и метаболических нарушений в миокарде, поддержание коронарного кровотока, коррекцию нарушений ритма и проводимости.' Используется инфузионная терапия с применением поляризующей глюкозо¬калиевой смеси с инсулином, антиагрегантов, антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, цитохром С, антиоксиданты и др.) оксигенотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты.
Купирование болевых приступов, связанных с ишемией миокарда, осуществляется препаратами нитроглицерина. Для улучшения атриовентрикулярной проводимости широко используется М- холинолитический эффект атропина, по показаниям прибегают к установке искусственного водителя сердечного ритма. Следует ограничить назначение сердечных гликозидов в виду их угнетающего действия на проводящую систему миокарда. Соблюдение строгого постельного режима обязательно.
III. Лечение дифтерийной полинейропатии при легком течении ограничивается назначением витаминов группы "В”. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется нестероидная противовоспалительная терапия, препараты, улучшающие нервную проводимость (стрихнин, прозерин, галантамин). Учитывая иммунный компонент в развитии неврологических осложнений, назначается терапия глюкокортикостероидами, отмечен хороший терапевтический эффект от плазмафереза.
В ряде случаев определяющее значение имеет правильно организованный уход за больным, направленный на предупреждение аспирации, развития пневмоний, пролежней, кахексии, мышечных контрактур. При развитии пареза мускулатуры глотки показано зонзондовое питание. Дыхательная недостаточность, обусловленная парезом дыхательной мускулатуры, коррегируется ингаляцией кислородно-воздушной смеси, в тяжелых случаях требуется длительная, постоянная ИВЛ. В восстановительном периоде применяют лечебный массаж, гимнастику, физиотерапевтические процедуры.
IV. Лечение неспецифических бактериальных осложнений дифтерии (бронхиты, трахеобронхиты, пневмонии) проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия, с учетом чувствительности к ним выделенных возбудителей нозокомиальных инфекций.
V. Санация бактерионосителей. Назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, макролиды) в среднетерапевтических дозах недельным курсом, проводится витаминотерапия. Применяют полоскание горла антисептиками, УФО, лазеротерапию на область миндалин. Показана санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах. Амбулаторное лечение здоровых носителей токсигенных штамов разрешается в закрытых коллективах численностью не более 300 человек при условии их полного охвата прививками, наличия ежедневного медицинского наблюдения, бактериологического контроля 1 раз в 2 недели.
63. ВИЧ-инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) — особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается.
Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент—обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 "С инакти-вирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.
Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфициро-вания до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период—от 1 мес до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в 74-кпетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими 18-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-кпеток.
Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению .некоторых злокачественных новообразований: саркомы Калоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии.
В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализо-ванная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.
64. ВИЧ-инфекция. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С)с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманос-копии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.
Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаде-нопатией выявляется увеличение селезенки.
Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др.
Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностическ их признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.
Симптомокомплекс, родственный СПИДу. А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):
1) немотивированная лимфаденопатия;
2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
4) немотивированная диарея;
5) немотивированный ночной пот.
Б. Лабораторно-диагностическ ие признаки:
1) снижение количества Т-хелперов;
2) снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;
3) анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;
4) увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;
5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;
6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцист-ная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90—100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез).
У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмоз-ной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.
При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза.
Примерно у 30% больных развивается саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших!—2 лет.
Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, ви-разол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуно-модуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.
65. ВИЧ-инфекция. СПИД-ассоциированные инфекции.
Бактериальная пневмония. Заражение бактериями при ВИЧ‐инфекции может развиться в бактериальную пневмонию. Риск повышается, если вы курите или употребляете наркотики. Профилактика ПЦП (пневмоцистной пневмонии) помогает предотвратить и бактериальную пневмонию. Бактерии также могут быть причиной тяжелых желудочно‐кишечных расстройств.
Вирус папилломы человека (ВПЧ) - широко распространенная генитальная инфекция, вызываемая группой вирусов, объединенных под названием «вирус папилломы человека». ВПЧ легко передается от одного человека другому при сексуальных контактах. Вирус вызывает генитальные бородавки, которые выглядят как шишки на поверхности пениса, влагалища или ануса. Определенные типы ВПЧ также могут становиться причиной возникновения рака шейки матки. Вирус может передаваться от одного человека другому даже при отсутствии симптомов. ВПЧ может передаться каждому, однако у людей с ВИЧ заболевание протекает значительно более серьезно, может многократно возобновляться и длиться долгое время. Лекарственных препаратов от ВПЧ не существует, однако имеются многочисленные способы удаления бородавок и лечения дисплазии шейки матки и ануса, вызываемой ВПЧ.
Гистоплазмоз вызывается грибком, живущим в почве, в которую попадает через птичьи экскременты либо иные органические вещества. В организм человека грибок поступает при вдыхании пыли, содержащего этот грибок. Воздействию грибка подвергаются многие люди, однако обычно в здоровом организме болезнь не развивается. Обычно гистоплазмоз поражает легкие, однако у людей с ослабленной иммунной системой может распространиться и на весь организм. Гистоплазмоз не передается от человека человеку. Лечится гистоплазмоз противогрибковыми препаратами.
Кандидоз (молочница) обычно поражает ротовую полость, гортань, легкие и/или влагалище. Грибки, вызывающие кандидоз, естественным образом присутствуют в человеческом организме, именно они являются причиной большинства случаев заболевания. Часто встречается и у ВИЧ‐отрицательных людей, но ВИЧ‐положительные подвержены ему гораздо больше. Тяжелые случаи кандидоза бывают у людей с иммунным статусом ниже 200 клеток/мл. Кандидоз лечится противогрибковыми препаратами, однако повторные случаи заболевания нередки.
Комплекс Mycobacterium avium - заболевание, вызываемое микобактериями Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare. Эти два сходных типа бактерий присутствуют повсеместно в воде, почве, пыли и пище. Инфекция может поразить любого, однако у ВИЧ‐положительных риск развития серьезного заболевания значительно выше. Бактерии могут поражать отдельные участки или же распространяться по всему организму. Существует широкий спектр препаратов для профилактики и лечения комплекса Mycobacterium avium, а также для предотвращения его повторных вспышек.
Криптококковый менингит возникает при CD4 ниже 50. Вызывается грибком Cryptococcus, который в обычных условиях присутствует в почве, куда попадает через птичьи экскременты. В организм человека Cryptococcus поступает при вдыхании пыли, в которой присутствует данный грибок. Воздействию грибка подвергаются многие люди, однако в здоровом организме болезнь обычно не развивается. Криптококковый менингит не передается от одного человека к другому.
Криптоспоридиоз - кишечная инфекция, легко передающаяся при контакте с водой, фекалиями и пищей, зараженными обыкновенным паразитом Cryptosporidium. У ВИЧ‐отрицательных болезнь продолжается одну‐две недели, однако у людей с ВИЧ она может продолжаться значительно дольше и даже представлять угрозу жизни. Медикаментов для предотвращения и лечения криптоспоридиоза не существует, однако имеются различные методы облегчения диареи, вызванной инфекцией.
Опоясывающий герпес (Herpes zoster), также известный под названием опоясывающий лишай, вызывается тем же вирусом Herpes Varicella‐zoster, что и ветряная оспа. Хотя этот вирус поражает и ВИЧ‐отрицательных людей, он наиболее широко распространен среди ВИЧ‐положительных ввиду ослабленияиммунной системы. Результатом поражения вирусом являются чрезвычайно болезненные высыпания на груди, спине и лице. Высыпания обычно появляются на одном участке тела и держатся несколько недель. Опоясывающий герпес лечатся противогерпесными препаратами и средствами для обезболивания.
Пневмоцистная пневмония (ПЦП). Возбудитель — микроорганизм Pneumocystis carinii, обитающий повсюду в окружающей среде. Считается, что грибок распространяется воздушным путем. Грибок может присутствовать в легких любого человека, однако пневмония развивается только у людей с иммунным статусом ниже 200 клеток/мл. Пневмоцистная пневмония хотя и полностью поддается профилактике и лечению, но представляет собой серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения может стать фатальным. Пневмоцистная пневмония поддается лечению и профилактике с помощью различных антибиотиков, например, котримоксазола (Бисептол).
Простой герпес (ВПГ) - заболевание, вызываемое вирусом Herpes simplex. Вирус простого герпеса вызывает язвочки на губах («лихорадка») и глазах, а также этот вирус вызывает генитальный или анальный герпес. У людей с ВИЧ высыпания герпеса встречаются чаще и более сильны, чем у ВИЧ‐отрицательных. При низком иммунном статусе представляет серьезную проблему. Существующие противогерпетические препараты снимают и предотвращают симптомы герпеса, хотя и не вылечивают его полностью. Если вы у вас нет вируса простого герпеса, избегайте заражения, которое может произойти половым путем или при контакте с людьми, болеющими активной формой герпеса.
Токсоплазмоз. Возбудитель — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii, вызывающий у людей с иммунным статусом ниже 100 воспаление головного мозга — энцефалит. Токсоплазмоз передается при употреблении полусырого мяса, а также от контакта с пометом кошек. Токсоплазмоз не передается от одного человека другому и не развивается у людей со здоровой иммунной системой. После заражения токсоплазма может долго жить в организме человека, пока снижение иммунного статуса не позволит инфекции перейти в опасное заболевание.
Туберкулез (ТБ). Опасная бактериальная инфекция, обычно поражающая легкие. Заразиться туберкулезом человек может от больного с активной формой туберкулеза при кашле, чихании или при разговоре. Хотя туберкулезом могут заболеть и ВИЧ‐отрицательные, для людей с ВИЧ риск значительно выше. Хотя туберкулезом заболевает не каждый инфицированный ВИЧ человек, ТБ‐инфекция ускоряет развитие ВИЧ‐инфекции и является основной причиной смерти среди ВИЧ‐положительных во всем мире. Именно поэтому для ВИЧ‐положительных очень важна профилактика, своевременная диагностика и лечение туберкулеза. Наличие микобактерии определяют с помощью кожной пробы Манту — ее следует проводить регулярно, не реже раза в год. Если проба положительная (папула более 5 мм в диаметре), назначают профилактическое лечение изониазидом. В зависимости от степени тяжести заболевания лечение может занять несколько месяцев и даже лет.
Цитомегаловирус (ЦМВ) может вызывать у людей с низким иммунным статусом опасное заболевание глаз — ретинит — приводящее к потере зрения. ЦМВ также вызывает заболевания желудочно‐кишечного тракта, нервной системы и других органов. Наиболее велик риск при CD4 ниже 50. При положительной реакции на ЦМВ‐антитела и низком иммунном статусе назначается профилактическое лечение (ганцикловир и др. препараты). ЦМВ уже присутствует в организме большинства людей: он чаще всего передается половым путем. Если вы ЦМВ‐отрицательны, предохраняйтесь, используя презервативы или безопасный секс.
