58. Фитоиммунитет. Механизмы устойчивости растений к патогенам.

Фитоиммунитет — невосприимчивость растений к патогенам, а также к насекомым, обеспечивается множеством механизмов: выработкой низкомолекулярных фитонцидов, обладающих антибактериальными и фунгицидными свойствами, рецепторами распознавания специфических белковых и углеводных последовательностей, характерных для многих возбудителей, и системой подавления экспрессии генов при помощи РНК в качестве противовирусной защиты.

Для защиты от потенциальных вредителей и болезней у растений имеется большой арсенал приспособлений. Хорошим барьером для некоторых бактерий и грибов являются кутикула и перидерма. Шипы и жгучие волоски надежно защищают растения от крупных животных, однако они имеются не у всех видов растений и бесполезны против мелких вредителей и патогенов. Главным же оружием у всех растений служит химическая система защиты, которая насчитывает тысячи разнообразных соединений вторичного происхождения. Именно вторичные соединения обеспечивают основную защиту растения от поедания животными и инфицирования патогенами.

К подавляющему большинству патогенов у растений имеется врожденный иммунитет. Почти непреодолимым барьером для многих патогенов, не обладающих специальными приспособлениями для активного проникновения, служат покровы и клеточная стенка растений. И только их повреждение может открыть паразиту доступ к внутренним тканям. Причиной видового иммунитета растения часто является его пищевая непригодность для патогена. Это может определяться наличием токсических соединений, отсутствием или низким содержанием в тканях растения веществ, например стеринов, необходимых для нормального развития паразита или фитофага. Растения обладают большим спектром токсических соединений, которые все время присутствуют в тканях независимо от того, подвергались они инфицированию или нет. Некоторые из них (например, сапонины) постоянно находятся в активной форме, другие же хранятся в виде неактивных предшественников в вакуоли (цианогенные гликозиды, глюкозинолаты) и активируются только при повреждении клеток. Синтез таких прототоксинов, которые было предложено называть фитоантисипинами, осуществляется цитоплазматическими ферментами, которые активируются при повреждении тканей патогеном. Именно фитоантисипины часто выступают в качестве первого химического барьера на пути проникновения патогена.

Одним из самых эффективных способов защиты растительных организмов от повреждения является реакция сверхчувствительности (СВЧ), т. е. быстрая локальная гибель инфицированных растительных клеток вместе с патогеном, что, в конечном счете, обеспечивает устойчивость всего растения. В том случае, когда несколько растительных клеток быстро распознают патоген и погибают вместе с ним, выживает целый организм. Поэтому самым важным этапом во взаимодействии растения с патогеном является процесс распознавания паразита. Специфичность взаимодействия определяется белковыми продуктами генов устойчивости (R-генов) растения-хозяина и генов авирулентности патогена. Каждому гену авирулентности патогена соответствует свой ген устойчивости растения.

Окислительный взрыв – процесс образования большого количества активных форм кислорода (АФК) и свободных радикалов на поверхности клетки. Этот процесс является одной из наиболее ранних реакций практически на любые стрессовые воздействия (как биотической, так и абиотической природы). В реакции СВЧ окислительный взрыв завершается появлением некротических пятен и гибелью части клеток растения-хозяина, а также патогена. При этом в некротических участках формируются механические барьеры, препятствующие распространению патогена по тканям.

Синтез фитогормонов. Образование при окислительном взрыве больших количеств пероксида водорода также является причиной активации синтеза фитогормонов — салициловой и жасмоновой кислот. Повышение содержания салициловой кислоты (СК) усиливает реакцию СВЧ, поскольку салицилат является ингибитором каталазы — фермента, расщепляющего пероксид водорода. То есть пероксид водорода, активируя синтез салициловой кислоты, способствует еще большему накоплению активных форм кислорода и таким образом вызывает усиление СВЧ-реакции. Жасмоновая кислота активирует экспрессию ряда генов, продукты которых позволяют растениям адаптироваться к патогенам и механическим повреждениям. К их числу относятся токсичные для патогенов низкомолекулярные цистеин-богатые белки тионины и полипептиды дефензины, ферменты, участвующие в синтезе фитоалексинов (большой группы метаболитов вторичного происхождения, которые подавляют развитие патогена).

При инфицировании растения в каком-либо одном месте очень часто происходит формирование устойчивости к последующему нападению во всех тканях и органах организма. Это явление было названо системной приобретенной устойчивостью (СПУ), или системным приобретенным иммунитетом. Важным свойством системного иммунитета является быстрота его появления. При повторном заражении некротические пятна появляются гораздо быстрее, чем при первичном.

У растений встречается еще один тип защитных реакций, индуцируемых патогенами, который называют индуцируемой системной устойчивостью (ИСУ). Этот тип защиты растительных организмов наблюдается, в частности, при инокуляции отдельными штаммами ризобактерий. ИСУ не требует для своей реализации салициловой кислоты, а регулируется такими фитогормонами, как жасмоновая кислота и этилен. ИСУ эффективна против тех патогенов, которые индуцируют жасмонат- и этилен-зависимые защитные механизмы.

Устойчивость растений к фитофагам. Вещества, служащие растениям для защиты от насекомых, очень разнообразны. Среди них имеются яды, способные убить любое животное. Поэтому животные обычно избегают ядовитых растений. Другие вторичные соединения придают растениям неприятный вкус, что также отпугивает травоядных животных. Для животных, как правило, также токсичны присутствующие в растениях многие терпеноиды и эфирные масла, цианогенные гликозиды и некоторые непротеиногенные аминокислоты. Цианогенные гликозиды при повреждении тканей разлагаются с выделением цианистой кислоты, а токсичность непротеиногенных аминокислот связана с тем, что они могут включаться в белки вместо обычных аминокислот и, таким образом, повреждать их.