1. Повышение артериального давления.

2. Гипотензия.

3. Тахикардия.

4. Повышение внутричерепного давления.

5. При выходе из кетаминового наркоза возможны бред,

галлюцинации, двигательное возбуждение.

XI. Для тиопентал-натрия характерно:

1. Наркоз вызывает быстро – «на конце иглы».

2. Стадия возбуждения почти отсутствует.

3. Стадия возбуждения выражена.

4. Повышает тонус скелетных мышц.

5. Анальгезия во время наркоза слабая.

6. Угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры.

7. Возбуждает центр блуждающего нерва с развитием брадикардии и

бронхоспазма.

8. Кратковременность эффекта обусловлена накоплением в жировой

ткани.

XII.Местное действие спирта этилового:

1. Вяжущее.

2. Раздражающее.

3. Местное анестезирующее.

4. Отвлекающее действие.

XIII. Действие этилового спирта на ЦНС:

1. Угнетает ЦНС подобно наркозным средствам.

2. Возбуждает ЦНС.

3. Для наркозного действия характерна длительная стадия возбуждения

и отсутствие наркотической широты действия.

4. В дозах, вызывающих наркоз, этиловый спирт угнетает дыхание.

5. В современной анестезиологии спирт этиловый не используют.

6. Степень опьянения этиловым спиртом коррелирует с концентрацией

его в крови.

XIV. Нейротоксичнорсть спирта этилового обусловлена:

1. Влиянием на мембраны нейронов.

2. Влиянием на метаболизм нейромедиаторов.

3. Образованием уксусного альдегида.

4. Увеличением содержания НАД•Н и НАДФ•Н.

5. Метаболическим ацидозом.

6. Нарушением энергетического метаболизма нейронов.

7. Все перечисленное верно.

XV. Наименьшее влияние на парадоксальную фазу сна (быстрый сон)

оказывает:

1. Нитразепам.

2. Феназепам.

3. Этаминал-натрий.

4. Золпидем.

5. Фенобарбитал.

XVI. Феномен «отдачи» после прекращения приема снотворных

средств обусловлен:

1. Материальной кумуляцией препаратов.

2. Перераспределением препаратов.

3. Индукцией микросомальных ферментов печени.

4. Влиянием на структуру сна.

XVII. Нитразепам:

1. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

2. Угнетает ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

3. Обладает анксиолитическим действием.

4. Обладает снотворным действием.

5. Усиливает действие спирта этилового на ЦНС.

6. Может вызвать лекарственную зависимость.

XVIII. Усиление ГАМК-ергических процессов в ЦНС нитразепамом

обусловлено:

1. Повышением синтеза ГАМК.

2. Торможением метаболизма ГАМК (угнетение ГАМК-

трансаминазы).

3. Непосредственным возбуждением ГАМК-А-рецепторов.

4. Взаимодействием с бензодиазепиновыми рецепторами и

повышением чувствительности ГАМК-А- рецепторов к медиатору (ГАМК).

XIX. Преимущества снотворных из группы бензодиазепинов перед

барбитуратами:

1. Меньше влияют на структуру сна.

2. Обладают большей терапевтической широтой.

3. Не усиливают действие других веществ, угнетающих ЦНС.

4. Менее опасны в отношении развития лекарственной зависимости.

5. Существенно не влияют на активность микросомальных ферментов

печени.

ХХ. Золпидем:

1. Производное ГАМК.

2. Производное бензодиазепинов.

3. Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами и усиливает

ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

4. Мало влияет на структуру сна.

5. По противосудорожной, мышечно-расслабляющей активности

превосходит нитразепам.

6. Имеет наркогенный потенциал меньше, чем у бензодиазепинов.

XXI. Для последействия при применении снотворных средств

характерны:

1. Сонливость.

2. Вялость.

3. Возбуждение.

4. Снижение работоспособности.