- •1. Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения
- •Методы патологической анатомии
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •2. Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза
- •3. Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Морфогенез некроза
- •Микроскопические признаки некроза
- •Демаркационное воспаление. Исходы некроза
- •5. Повреждение (альтерация). Понятие о трофике. Классифкация дистрофий. Механизмы развития дистрофий
- •6. Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Морфологическая характеристика
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза. Исходы.
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •8. Амилоидоз: определение. Строение, физико-химические свойства амилоида. Методы диагностики амилоидоза. Морфогенез и патогенез. Принципы классификации. Морфологическая характеристика. Исходы
- •9. Мезенхимальные жировые дистрофии. Виды, причины развития. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы
- •Углеводные стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •11. Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика
- •12. Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы
- •13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней
- •Образование камней
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия
- •Венозное полнокровие
- •15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •16. Эмболия: определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз
- •18. Воспаление: определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая храктеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулёмы. Гранулёма туберкулёза
- •22. Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы
- •Аллергия
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния
- •25. Аутоиммунные болезни: сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии
- •27. Регенерация. Виды регенерации. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенраторного процесса
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей (мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современное представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей
- •Основные свойства опухолей
- •II. По локализации опухоли в стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования:
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinoma in situ
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли
- •II. Относительные критерии:
- •Этиология злокачественных опухолей
- •Патогенез, морфогенез и пути эволюции злокачественных опухолей
- •33. Опухоли нервной системы и меланинобразующей ткани. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей
- •34. Ревматические болезни: классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных и нозологических форм
- •Ревматизм
- •36. Атеросклероз: этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез
- •37. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •38. Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ибс, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •39. Цереброваскулярные заболевания
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Патологическая анатомия
- •Крупозная пневмония
- •Этиология долевых пневмоний
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Рак легкого
- •45. Анемии: определение, патогенетическая группировка анемии. Классификация. Патологическая анатомия. Исходы
- •46. Гипопластические и апластические анемии: классификация, этиология, патогенез, морфология, исходы
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •50. Лимфома Ходжкина
- •52. Цитостатическая болезнь. Иммунный агранулоцитоз: этиология, патогенез, морфология, осложнения Цитостатическая болезнь
- •53. Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •55. Рак желудка: классификация, морфологическая характеристика, пути метастазирования, предраковые состояния
- •56. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза
- •Гепатозы
- •58. Вирусный гепатит: этиология, классификация, морфологическая характеристика
- •59. Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм
- •60. Понятия о гломерулопатиях, их классификация. Гломерулонефрит: определение, патогенез, морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы
- •61. Морфологическа характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность (уремия). Патоморфоз
- •Амилоидоз почек.
- •62. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонферит, определение, морфологическая характеристика. Исходы
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •63. Заболевания щитовидной железы. Зоб: определение, классификация, патологическая анатомия различных форм. Тиреоидиты
- •Струма (зоб)
- •Тиреоидиты
- •64. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •65. Болезни женского организма: классификация. Заболевания, не связанные с беременностью
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •68. Сепсис.
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •69. Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)
- •70. Сифилис.
- •71. Туберкулёз. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза, исходы
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления
- •73. Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоморфоз
- •75. Дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •77. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения
- •78. Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения
- •79. Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •80. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •82. Риккетсиозы. Сыпной тиф: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •84. Туляремия
- •86. Сибирская язва
- •87. Холера азиатская и эль-Тор: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •88. Полиомиелит: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •90. Патоморфоз. Лекарственная болезнь. Ятрогенные заболевания.
- •91. Алкогольная болезнь.
- •92. Наркомания.
84. Туляремия
Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, открытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло название болезни. Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, бобры, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши), среди которых периодически возникают чумоподобные эпидемии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражения от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обычно профессиональный характер и возникает в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период — 3—7 сут. Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачественная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне выраженных иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем.
Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии. При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первичного туляремийного компонента. Особенно они характерны для язвенно-бубонного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) возникает пустула, а затем язва. При гистологическом исследовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляремийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, лейкоцитов, в центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются лишь значительным количеством полиморфноядерных лейкоцитов и наклонностью к нагноению. В туляремийных бубонах, которые представлены увеличенными и спаянными лимфатическими узлами, возникают гранулемы описанного выше строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения возникают в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую. Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. В легком находят очаги уплотнения, напоминающие очаги творожистого некроза при туберкулезе. В очагах уплотнения обнаруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза и гранулематоза. В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения. При тифоидной форме находят картину септицемии с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) решают диагноз. Смерть при туляремии чаще возникает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.
85. ВИЧ-инфекция: этиология, патогенез, стадии заболевания, морфология основных клинических синдромов
СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.
Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.
Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:
инкубационный (скрытый),
персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,
пре-СПИД,
СПИД
Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.
Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.
Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела.
СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).
